Дисфункция яичников репродуктивного периода что это


Дисфункция яичников: что это такое, первичные симптомы и причины нарушения работы, как вылечить и забеременеть

Дисфункция яичников – патология гинекологической сферы. Она проявляется нарушением менструального цикла, гормонального фона, невозможностью зачатия на протяжении длительного срока. Наиболее часто встречается в репродуктивном возрасте и является одной из самых распространенных причин бесплодия.

Что такое дисфункция яичников у женщин

В норме яичники выполняют две основные функции. Первая из них заключается в ежемесячном росте фолликулов с новыми яйцеклетками для последующего оплодотворения. В норме каждый менструальный цикл придатки производят по одной женской клетке, реже – по 2 или 3. Обычно эту функцию выполняет только один из парных органов, в то время как второй является пассивным.

Другое предназначение придатков – выработка женских половых гормонов, необходимых для нормального течения менструального цикла, беременности. Эту функцию берут на себя оба органа. От ее нормального течения зависит гормональный фон женщины – при нарушении выработки одного из гормонов нередко возникает сбой работы других эндокринных органов.

Привести к бесплодию способна дисфункция одного из придатков, являющегося доминантным и отвечающим за производство яйцеклеток.

Нарушение функции яичников характеризуется полным или частичным невыполнением основных предназначений органов. Это приводит к множеству негативных последствий. Основной проблемой для женщины при данной патологии является невозможность наступления зачатия.

По медицинской международной классификации дисфункция яичников по МКБ-10 имеет код Е28. Она относится к разделу «Болезни эндокринной системы», подразделу «Нарушения других эндокринных желез».

Связь заболевания и менструального цикла

Нарушение функциональности придатков отрицательно влияет на течение менструального цикла. Последний становится нерегулярным или полностью отсутствует. Это происходит под влиянием следующих факторов, сопровождающих течение заболевания:

  • нарушение выработки гормонов – удлиняет или укорачивает менструальный цикл, останавливает рост эндометрия матки, что усложняет внедрение в него плодного яйца,
  • отсутствие овуляции, т.е. выхода яйцеклетки из фолликула для дальнейшего зачатия – препятствует наступлению второй фазы цикла и последующей менструации, что приводит к увеличению продолжительности цикла и возникновению кистозных образований,
  • недостаточное производство прогестерона – зачатия не происходит по причине невозможности закрепления плодного яйца на стенках матки.

В норме менструальный цикл продолжается 25-35 дней. В случае, если у женщины яичники не работают должным образом, его продолжительность может варьировать от 20 дней до нескольких месяцев.

Виды патологии

Дисфункция придатков различается по проявлению и виду нарушения:

  1. Гормональная. Нарушения, связанные с производством гормонов придатками. Нередко вызвана сбоем работы других эндокринных органов – поджелудочной железы, надпочечников, гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы. Для лечения гормональной дисфункции яичников необходимо назначение терапии, восстанавливающей работу всей эндокринной системы организма.
  2. Синдром истощенных яичников, или преждевременный климакс. Диагностируется в репродуктивном возрасте у женщин 25-40 лет. Характеризуется невозможностью зачатия вследствие отсутствия овуляции, менструации. Во избежание осложнений лечение дисфункции яичников следует начинать до наступления раннего климакса.
  3. Дисфункция на фоне воспаления. Сбой функциональности яичников способен возникнуть при течении аднексита, оофорита и других воспалительных и инфекционных заболеваний половых органов. Работа придатков восстанавливается после устранения причины болезни.
  4. Ановуляторная дисфункция яичников. Следствие гормонального сбоя. Диагностируется при отсутствии овуляции и нарушении процесса созревания фолликулов.
  5. Синдром резистентных яичников. Недостаточное развитие внутренних женских органов на фоне ярко выраженных вторичных половых признаков. Сопровождается высоким уровнем ФСГ и ЛГ – гормонов гипофиза, отвечающих за выход яйцеклетки из фолликула, что провоцирует отсутствие овуляции и бесплодие.

Длительное течение заболевания вызывает все большие нарушения в организме, которые со временем труднее поддаются лечению и могут привести к полному бесплодию.

Возникновение заболевания в зависимости от возраста и наличия беременности

Формы патологии определяются возрастом женщины, ее репродуктивными способностями, наличием беременности, родов, абортов и другими индивидуальными особенностями. Все эти факторы учитываются при выборе метода лечения.

В репродуктивном периоде

В возрасте 18-45 лет возникновение заболевания считается наиболее опасным. Его лечение сдвигает наступление планируемой беременности, что в дальнейшем затрудняет ее протекание, особенно в позднем возрасте. Неправильный подбор терапии усугубляет течение болезни и затрудняет выздоровление.

Чаще дисфункция яичников в репродуктивном периоде вызвана нарушением гормонального фона, которое способно возникнуть под воздействием различных факторов. Это проявляется не только внутренними, но и внешними изменениями женщины. Обычно из-за нарушения работы яичников происходит набор веса, ухудшение состояния кожи и ногтей, оволосение отдельных участков тела по мужскому типу.

В период климакса

Дисфункция яичников в климактерическом периоде считается естественной – со временем органы перестают производить яйцеклетки, половые гормоны в достаточном количестве. Резкое возникновение данного состояния негативно отображается на женщине, проявляясь болями внизу живота, обострением хронических заболеваний, развитием воспалительных процессов.

В норме дисфункциональное состояние обоих яичников с приходом менопаузы развивается постепенно, не вызывая ухудшения самочувствия женщины.

В подростковом возрасте

У девочек-подростков в 12-15 лет происходит становление менструального цикла. Изначально он приходит нерегулярно и способен отсутствовать долгое время. Это обусловлено гормональным сбоем, вызванным формированием половых органов. При отсутствии стабилизации работы эндокринной системы функция придатков нередко подавляется. Это вызвано их недостаточной сформированностью, переходным состоянием в организме.

Факторы, провоцирующие дисфункцию яичников у подростков – переохлаждение, вирусные, инфекционные и простудные заболевания.

Для устранения нарушения функциональности придатков девочкам назначают поддерживающую терапию, за счет которой происходит быстрое восстановление гормонального баланса и нормальное развитие половых органов. Отсутствие медикаментозного вмешательства чревато патологическими изменениями в матке и яичниках.

Беременность и роды

Роды, беременность и ее прерывание нередко отрицательно сказываются на работе яичников. Это объясняется повышением нагрузки на данные органы, изменением их функциональности на необходимый период и возможными отклонениями, усугубляющими их состояние.

Дисфункция придатков в зависимости от некоторых состояний организма:

  • беременность и последующие роды – естественная причина временной дисфункции, вызванной изменениями в организме и гормональными всплесками,
  • грудное вскармливание – приостанавливает работу придатков, которая восстанавливается самостоятельно после отмены лактации,
  • хирургический, медикаментозный аборт, выкидыш и т.д. – резкое прекращение перестройки организма, что провоцирует сбой работы половых органов.

Дисфункция яичников после беременности, родов и грудного вскармливания проходит самостоятельно. При самопроизвольном выкидыше, абортах и других подобных состояниях необходимо назначение поддерживающей терапии, предотвращающей гормональный сбой и возможные осложнения половой сферы.

Причины патологии

Основные причины дисфункции яичников:

  • патологическое анатомическое строение половых органов,
  • заболевания придатков – воспалительные, инфекционные, наличие кист и опухолей,
  • хирургические операции на органах малого таза,
  • нарушение гормонального фона,
  • заболевания других органов эндокринной системы – сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение и т.д.,
  • аборты и выкидыши,
  • диффузия яичников – это состояние часто возникает на фоне эндометриоза,
  • бесконтрольный прием оральных контрацептивов,
  • хронические стрессы, усталость,
  • установка внутриматочной спирали,
  • влияние вредных условий труда или загрязненной экологии,
  • вредные привычки – курение, алкоголь.

Основная причина любого нарушения функциональности придатков – гормональный сбой.

Симптомы дисфункции яичников

Изменения в менструальном цикле под воздействием снижения функциональности придатков:

  • нерегулярность месячного цикла,
  • обильные или скудные менструационные кровотечения,
  • задержка месячных или их полное отсутствие,
  • изменение продолжительности цикла,
  • яркий предменструальный синдром,
  • боли внизу живота во время менструального кровотечения, головные боли, падение артериального давления, тошнота.

Симптомы нарушения гормональной функции придатков:

  • отсутствие зачатия,
  • самопроизвольные аборты,
  • нестабильность артериального давления,
  • изменение массы тела,
  • перепады настроения,
  • оволосение лица, рук, спины, груди,
  • плохое состояние кожи, волос, ногтей.

Признаки дисфункции яичников на фоне воспалительных или инфекционных заболеваний половой сферы:

  • боли внизу живота,
  • изменение характера выделений из влагалища – они становятся желтовато-зеленоватыми, имеют неприятный запах, другую консистенцию,
  • кровянистые выделения из влагалища,
  • боли при половом акте,
  • усиление болевых ощущений при физических нагрузках.

Можно ли женщине забеременеть при дисфункции яичников

Нарушение функциональности придатков – заболевание, поддающееся лечению. Такой диагноз не может означать окончательное бесплодие – оно присутствует лишь на время протекания болезни. По мере ее устранения работа придатков восстанавливается, нормализуется менструальный цикл и процесс овуляции.

Для наступления беременности при дисфункции яичников женщине назначается терапия, включающая в себя прием гормональных, противовоспалительных и других препаратов. Все они направлены на нормализацию функционирования половых органов, повышение вероятности оплодотворения и дальнейшее поддержание беременности.

Длительное отсутствие зачатия и неэффективность любого вида лечения, в том числе хирургического, не исключает возможность вынашивания малыша. С помощью технологий современной медицины женщина может забеременеть при искусственном внедрении оплодотворенной клетки в полость матки. Процесс оплодотворения происходит путем слияния яйцеклетки женщины и сперматозоидов партнера в пробирке.

При нарушениях эндокринной функции яичников после успешного внедрения эмбриона в полость матки его рост и развитие в дальнейшем поддерживается с помощью гормональных препаратов – это снижает вероятность самопроизвольного аборта.

Диагностические меры

Для постановки данного диагноза женщине необходимо пройти следующие виды обследований:

  • опрос пациентки для определения симптомов дисфункции яичников, регулярности менструального цикла, заболеваний половой сферы, родов, абортов и выкидышей в анамнезе,
  • осмотр на гинекологическом кресле – оценка состояния половых органов, их размеров и болезненности, выделений из шейки матки,
  • УЗИ органов малого таза – выявление размеров придатков, наличия воспалительных процессов, кистозных и других образований,
  • мазок из влагалища для исследования микрофлоры – данный анализ определяет наличие патогенных микроорганизмов, способных вызывать дисфункцию яичников на фоне воспаления,
  • исследование гормонального фона – оценка гормональной функции придатков и других эндокринных органов,
  • МРТ головного мозга – проводится при подозрении на заболевания гипофиза и гипоталамуса.

При затруднении в постановке диагноза врач может назначить другие процедуры. При неэффективности данных видов исследований нередко используется диагностика дисфункции яичников с помощью лапароскопии, которая определяет состояние придатков. В процессе процедуры при необходимости проводится хирургическое лечение.

Возможные последствия

Негативные последствия от заболевания способны возникнуть при отсутствии лечения, неправильном его подборе или несвоевременном обращении к специалистам. Они отражаются не только на здоровье половой сферы, но и на общем состоянии организма.

Возможные последствия:

  • бесплодие,
  • анемия – при частых маточных кровотечениях,
  • образование кист и опухолей в молочных железах и половых органах,
  • раннее наступление менопаузы,
  • снижение либидо,
  • появление лишнего веса,
  • оволосение по мужскому типу,
  • нарушение работы сердечно-сосудистой и нервной систем,
  • заболевания эндокринных желез,
  • депрессии, тревога,
  • развитие комплекса из-за невозможности зачатия.

Лечение заболевания

Терапия подбирается индивидуально для каждой женщины. Она зависит от типа заболевания, причины возникновения, возраста пациентки, сопутствующих болезней и индивидуальных особенностей. Для этого используются различные медикаменты, курсы физиотерапии, народные средства. Хирургическое вмешательство для устранения данной патологии яичников у женщин применяется редко.

При маточных кровотечениях

В большинстве случаев при непроходящих или обильных маточных кровотечениях женщина немедленно обращается за помощью к специалистам. Такой симптом способен присутствовать как в самом начале заболевания, так и на последних его стадиях. Лечение назначается немедленно – это позволяет избежать обильной кровопотери, анемии и других последствий дисфункции яичников.

Традиционные методы терапии, применяющиеся при данной патологии:

  • диагностическое выскабливание матки и гистероскопия – остановка кровотечения, удаление всего верхнего слоя маточного эпителия, выявление и устранение таких сопутствующих патологий, как миома, полипы и т.д.,
  • прием препаратов железа и витаминных комплексов – профилактика развития анемии,
  • использование кровоостанавливающих средств,
  • назначение гормональных препаратов – с помощью гормонотерапии устраняется дисфункция яичников и предотвращается повторное маточное кровотечение.

Вся терапия направлена на устранение кровоизлияния из матки, профилактику его повторного возникновения и регулирование месячного цикла женщины.

Воспаление половых органов и их инфекционное поражение

Инфекционное поражение, переохлаждение и течение других болезней провоцирует воспалительные заболевания половых органов женщины. При их распространении на яичники нарушается функция последних. Для лечения требуется подбор комплексной терапии, заключающейся в приеме нескольких видов лекарственных средств и курсов физиопроцедур.

Лечение препаратами дисфункции яичников, проходящей на фоне воспаления и инфекций в половых органах:

  • антибиотики – уничтожают патогенную микрофлору,
  • обезболивающие и противовоспалительные средства в виде таблеток, инъекций, вагинальных свечей – устраняют воспалительные процессы, облегчают самочувствие женщины,
  • вагинальные свечи с лактобактериями – восстанавливают микрофлору влагалища после приема антибиотиков, предотвращают возникновение кандидоза,
  • иммуностимуляторы – укрепляют защитные силы организма, ускоряют процесс выздоровления,
  • гормональные – необходимы при нарушении выработки гормонов.
  • Физиопроцедуры, устраняющие воспалительные процессы и улучшающие местное кровообращение:
  • магнитотерапия,
  • ультразвуковая терапия,
  • фототерапия,
  • электрофорез,
  • грязевые ванны и компрессы.

Один из лучших методов устранения гинекологических заболеваний – санаторно-курортное лечение, состоящее из комплекса оздоровительных процедур.

Лечение гормональными препаратами

Данный вид терапии актуален для женщин, у которых присутствует гормональная дисфункция яичников и (или) имеются заболевания других эндокринных органов. Применение данных средств направлено на восстановление нормального течения менструального цикла и процесса овуляции, повышения шанса на зачатие.

Виды гормональных таблеток для лечения дисфункции яичников:

  1. Эстрогенсодержащие. Применяются в первой фазе цикла при недостаточной выработке эстрогена. Стимулируют рост фолликулов, возникновение овуляции.
  2. Гестагены. Назначаются для второй половины цикла в случае низкого уровня гормона прогестерона. Способствуют продвижению яйцеклетки по маточной трубе и закреплению плодного яйца на стенках матки. В случае наступления беременности поддерживают ее нормальное течение.
  3. Стимулирующие овуляцию. Необходимы при нарушении процесса созревания фолликулов. Данные средства применяются под строгим контролем УЗИ.
  4. Оральные контрацептивы. Назначаются на 3-6 месяцев, за которые половые органы женщины восстанавливаются. После их отмены яичники начинают усиленно работать – в это время высока вероятность беременности.

При приеме оральных контрацептивов запрещено применять любые гормоносодержащие препараты и большинство видов травяных отваров.

Витамины

С помощью некоторых витаминов существует возможность нормализовать менструальный цикл. Такое лечение подходит женщинам с незначительными гормональными нарушениями, при ярком предменструальном синдроме и сильных болевых симптомах во время менструального кровотечения. При аменорее, полной дисфункции яичников, чрезмерно длительных месячных циклах лечение витаминами неэффективно.

Витамины, регулирующие менструальный цикл:

  • фолиевая кислота – стимулирует функционирование придатков,
  • магний и витамины группы В – поддерживают течение первой фазы цикла,
  • витамин Е – способствует повышению уровня прогестерона, закреплению плодного яйца в стенках матки,
  • витамин С – общеукрепляющий, применяется во второй половине цикла.

Для повышения эффективности от витаминной терапии ее следует использовать одновременно с народными методами лечения.

Рецепты народной медицины

Народная медицина применяется в качестве дополнительного метода лечения или при отсутствии серьезных нарушений в работе придатков. В некоторых случаях она сочетается с медикаментозным лечением.

Наиболее популярные народные средства для лечения дисфункции яичников:

  • прием отваров боровой матки, грушанки, красной щетки, тысячелистника во второй половине цикла,
  • употребление отваров клевера, шалфея в первой фазе цикла,
  • прием отвара смеси донника и мать-и-мачехи в соотношении 1 к 10,
  • спринцевания отварами ромашки, календулы, раствором соды,
  • солевые компрессы на низ живота,
  • прием настоя из листьев и ягод черники.

Дозировка всех отваров трав и других средств от дисфункции яичников определяется врачом в индивидуальном порядке.

Профилактика патологии

Для предотвращения развития заболевания необходимо поддерживать здоровье женской половой сферы в целом – это исключит большинство гинекологических заболеваний.

Основные меры профилактики:

  • своевременное прохождение всех медицинских осмотров, регулярное посещение гинеколога и эндокринолога,
  • точное соблюдение рекомендаций лечащего врача,
  • избегание стрессов, переутомлений,
  • организация собственного отдыха для восстановления сил,
  • прием оральных контрацептивов только после сдачи соответствующих анализов на гормоны,
  • предотвращение абортов, выкидышей,
  • прием витаминных комплексов 1-2 раза в год,
  • ведение здорового образа жизни – правильное питание, ежедневные прогулки.

Дисфункция яичников у женщин требует своевременного лечения. При правильном подходе терапия позволяет устранить заболевания в кратчайшие сроки и вернуть пациентке репродуктивную способность. При отсутствии медицинского вмешательства вероятно развитие полного бесплодия в связи с ранним наступлением климакса.

Загрузка...

границ | Генетические модели дисфункции яичников и субфертильности, ассоциированные с ожирением на грызунах: понимание синдрома поликистозных яичников

Введение

Связь между ожирением, инсулинорезистентностью (ИР), диабетом II типа (СД2), сердечно-сосудистыми заболеваниями и неалкогольной жировой болезнью печени хорошо известна в литературе, часто обсуждается в клинике и подлежит интенсивным исследованиям в лабораториях. во всем мире (1, 2). Возможно, менее известна связь ожирения с дисфункцией яичников, чаще всего в форме синдрома поликистозных яичников (СПКЯ).Диагностические критерии СПКЯ включают три ключевых признака: биохимические и / или клинические признаки избытка андрогенов (включая акне, гирсутизм и алопецию), дисфункцию яичников или ановуляцию (проявляющуюся как отсутствие или нерегулярные менструации) и появление множественных периферических кист на яичниках. УЗИ (3). Сначала исключаются более редкие причины повышенного уровня андрогенов (например, опухоль, продуцирующая андрогены). Метаболическая дисфункция является обычным, но не неизменным у женщин с СПКЯ, поэтому, хотя поперечные и продольные исследования подтверждают значительную роль ИР в этиологии СПКЯ, диагностические критерии в настоящее время не включают метаболические параметры.Тем не менее, не только СПКЯ является наиболее частой причиной ановуляторного бесплодия и нарушения менструального цикла, но (поскольку он часто проявляется во втором и третьем десятилетии) молодые женщины с СПКЯ также представляют собой большую, идентифицируемую группу, которая может подвергаться повышенному метаболическому риску (4 –6) и сердечно-сосудистые заболевания (7–10). Действительно, СПКЯ является надежным предиктором будущего СД2 (11). Следовательно, женщины с СПКЯ представляют собой важную цель для исследований и профилактики.

Неоднородная природа СПКЯ, наряду с отсутствием консенсуса по точным диагностическим критериям, усложняет попытки понять его патогенез.Исследования семейной кластеризации и конкордантности монозиготных близнецов выявляют важную генетическую предрасположенность к синдрому. Генетические варианты, идентифицированные в результате скрининга генов-кандидатов и полногеномных ассоциаций, включают инсулин, фактор роста и передачу сигналов гонадотропина, клеточную пролиферацию и пути репарации ДНК; однако до сих пор на них приходится менее 10 процентов наследуемости синдрома (12). Наличие СПКЯ-подобных особенностей у животных, подвергшихся пренатальному воздействию андрогенов, предполагает, что СПКЯ может иметь важное происхождение в процессе развития (13).Генетические факторы и факторы развития, вероятно, взаимодействуют с факторами окружающей среды в подростковом и взрослом возрасте, вызывая сложную физиологическую дисрегуляцию, которая характеризует этот синдром.

Гормональные модели, в которых грызунов, овец и других приматов лечат во время развития или постнатально андрогенами (тестостероном, DHT или DHEA), эстрогенами, ингибиторами ароматазы или антипрогестинами, широко используются в исследованиях СПКЯ (14-19 ). Генетические модели грызунов предлагают дополнительную, хотя и недостаточно используемую стратегию в этой области, позволяя оценивать вклад отдельных генов на «чистом» генетическом фоне и предоставляя удобные и доступные модели для исследования путей заболевания (14, 20–23).Их ценность, однако, зависит от верности модели физиологии человека и его заболеваниям, а также от значимости нарушений, связанных с одним геном. Обобщив некоторые основные концепции, относящиеся к патогенезу СПКЯ (рис. 1), мы описываем ключевые модели грызунов, имеющие отношение к изучению дисфункции яичников при метаболических заболеваниях (табл. 1), и выясняем, почему их интерпретация может быть более сложной, чем кажется на первый взгляд.

Рис. 1. Предполагаемые патогенетические механизмы дисфункции яичников и недостаточной фертильности, связанных с ожирением .Схема, показывающая основные метаболические и репродуктивные пути, участвующие в СПКЯ. Системная инсулинорезистентность, обычно вызванная дисфункцией жировой ткани в контексте ожирения, приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. В яичниках инсулин взаимодействует с лютеинизирующим гормоном (ЛГ), чтобы управлять синтезом андрогенов. Нарушение передачи сигналов инсулина, фактора роста, гонадотропина и половых стероидов в яичниках приводит к нарушению развития фолликулов и овуляции. Генетические факторы и факторы развития также могут играть важную роль.

Таблица 1. Репродуктивные особенности моделей ожирения и инсулинорезистентности на грызунах .

Ключевые участники в патогенезе СПКЯ

Метаболические особенности СПКЯ

Хотя СПКЯ тесно связано с нарушением чувствительности к инсулину и гиперинсулинемией (Таблица 1), это не зависит от массы тела, и значительная часть инсулинорезистентных женщин с СПКЯ худощавы (44, 45).Однако признано, что увеличение массы тела усугубляет гиперандрогенизм, олигоменорею и метаболический риск при СПКЯ (46, 47), а генетические исследования выявили роль генов, связанных с ожирением (48, 49).

Несколько наблюдений предполагают, что ИР и связанная с ним компенсаторная гиперинсулинемия могут играть ключевую патогенную роль при СПКЯ. Во-первых, ИР чаще встречается у женщин как с гиперандрогенизмом, так и с ановуляцией, по сравнению с женщинами с гиперандрогенемией того же веса и нормальным овуляторным циклом (50).Во-вторых, вмешательства, повышающие чувствительность к инсулину, улучшаются независимо от потери веса, овуляторной функции, менструальной цикличности, фертильности и гиперандрогении у худых и страдающих ожирением пациентов (51–55). В-третьих, тяжелый синдром, подобный СПКЯ, является характерным (часто проявляющимся) признаком у пациентов с тяжелыми генетическими формами ИР (56), а также, как сообщается, связан с панкреатическими инсулиномами и избыточным экзогенным инсулином при диабете 1 типа (57, 58). .

Важно отметить, что СПКЯ, вероятно, представляет собой состояние «частичного» ИР, при котором сохраненная передача сигналов инсулина в тека-клетках яичников вызывает избыточный синтез андрогенов и пролиферацию тека-клеток с последующей гиперандрогенемией (Рис. 1) (59–62).Другие потенциальные эффекты гиперинсулинемии включают снижение синтеза в печени глобулина, связывающего половые гормоны, что приводит к увеличению свободного тестостерона, гиперсекреции лютеинизирующего гормона гипофиза (ЛГ) и снижению белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста (63–65). Этот последний эффект потенциально модулирует зависящую от паракринного фактора роста регуляцию раннего развития фолликулов и выбор доминантного фолликула (Рисунок 1).

Дисморфология яичников

Аномальный вид коры яичника при СПКЯ представляет собой несоответствующее и чрезмерное инициирование роста фолликулов из пула примордиальных фолликулов с последующим нарушением развития и остановкой роста на антральной стадии среднего размера (5-10 мм) (66-68).Нарушение скоординированного развития фолликулов приводит к меньшему количеству овуляций или их отсутствию и, следовательно, к снижению фертильности. Гистологически яичник содержит уменьшенное количество желтых тел (представляющее меньшее количество овуляций), больше атретических фолликулов, гипертрофию стромы и увеличенный вес яичника. Как уже упоминалось, широко распространен гипертекоз: данные in vitro и указывают на то, что аномальная пролиферация текальных клеток способствует избыточному биосинтезу андрогенов (62, 69).

Гормональная дисрегуляция

Хотя ИР и гиперинсулинемия могут играть центральную, а в некоторых случаях и первичную роль в патогенезе СПКЯ, следует подчеркнуть важность гиперандрогении.Это не только определяющая черта синдрома как у овуляторных, так и у ановуляторных женщин, но и другие состояния, связанные с чрезмерным воздействием андрогенов (такие как врожденная гиперплазия надпочечников и андрогенсекретирующие опухоли), также вызывают признаки СПКЯ (70). Более того, введение андрогенов грызунам, овцам и приматам, кроме человека, приводит к патофизиологическим изменениям, которые очень напоминают особенности СПКЯ у женщин. Андрогены действуют на яичники, нарушая развитие фолликулов и отбор доминирующих фолликулов, способствуя чрезмерному раннему росту фолликулов, в то время как системные эффекты включают развитие ИР и метаболическую дисфункцию (71–77).Роль андрогенов в СПКЯ может быть особенно важной во время ключевых периодов развития до начала ИР (13). Пренатально андрогенизированные макаки-резусы и овцы демонстрируют гиперандрогенизм яичников и ИР во взрослом возрасте, с увеличением числа фолликулов, ановуляцией и гиперсекрецией ЛГ (78–81).

Нарушение регуляции и репрограммирование оси гипоталамус-гипофиз-яичники (HPO) является обычным явлением при СПКЯ, потенциально вызванное воздействием андрогенов в утробе матери и проявляющееся в виде гиперсекреции ЛГ, постоянно учащенной частоты пульса ЛГ и уровней фолликулов ниже нормы. стимулирующий гормон (ФСГ) (82, 83).Эти изменения, вероятно, способствуют нарушению развития фолликулов при СПКЯ, в то время как высокие уровни ЛГ также действуют синергетически с инсулином, способствуя выработке тека-андрогена (рис. 1). Тем не менее, стоит отметить, что у многих пациентов уровень ЛГ нормальный, что позволяет предположить, что повышенный уровень гонадотропина вряд ли является основным дефектом при СПКЯ (84).

Дисфункция яичников в генетических моделях метаболических заболеваний

Модели ожирения на грызунах

Несмотря на то, что не существует спонтанно возникающих моделей СПКЯ на животных, трансгенные и нокаутные модели грызунов, широко используемые в исследованиях метаболизма, дают возможность конкретно изучить связь между метаболическим заболеванием и дисфункцией яичников.Однако важно отметить, что существуют ключевые различия между функцией яичников человека и грызунов. В то время как у людей полная дифференцировка фолликулов происходит на более поздних стадиях развития плода, у грызунов это происходит постнатально. Цикл течки у мышей длится всего 4-6 дней по сравнению с 28 днями у людей. Более того, грызуны являются поливуляторными, что указывает на важные различия в отборе доминантных фолликулов, несмотря на лежащие в основе сходства в оси HPO.

Несмотря на эти различия, различные модели ожирения на грызунах действительно демонстрируют репродуктивные фенотипы, сопоставимые с СПКЯ (Таблица 1).Ожирение, индуцированное диетой, у мышей дикого типа связано с нарушенной цикличностью течки, меньшим количеством желтых тел, снижением фертильности и метаболической дисфункцией, что подтверждает мнение о том, что связанная с ожирением метаболическая дисфункция может способствовать СПКЯ (24, 25, 85). Среди генетических моделей самки мышей ob / ob и db / db , которые из-за мутаций потери функции в лептине и рецепторе лептина, соответственно, гиперфагичны, страдают ожирением, гиперинсулинемией и гипергликемией, также являются бесплодными. , ациклические и ановуляторные (таблица 1).Морфологически они показывают атрофию матки и яичников, фолликулярную атрезию, апоптотические гранулезные клетки, деформированные ооциты, отсутствие желтых тел и отсутствие кистозных структур (26, 27, 29–32). Эндокринный профиль мышей ob / ob включает повышенный уровень тестостерона, эстрадиола и прогестерона в сыворотке с пониженным уровнем ФСГ, но нормальным ЛГ, в то время как у мышей дБ / сутки уровень эстрадиола и прогестерона низкий. Крысы с ожирением Колецкого и Цукера, у которых также отсутствуют функциональные рецепторы лептина, действительно демонстрируют циклический цикл течки (хотя и нерегулярно), но являются субфертильными с увеличением количества фолликулов, атрезией фолликулов и меньшим количеством желтых тел.В то время как уровни андрогенов повышены у страдающих ожирением Колецкого, у Цукера они, как сообщается, ниже нормы (33–36). Новозеландская мышь с ожирением (NZO), известная как полигенная модель метаболического синдрома человека (37), также имеет варианты рецептора лептина и демонстрирует репродуктивный фенотип, аналогичный фенотипу Цукера (Таблица 1) (38, 39).

Во всех этих моделях репродуктивная дисфункция по крайней мере частично объясняется потерей передачи сигналов лептина гипоталамусом, а не ожирением как таковым .Генетический дефицит лептина у людей связан с низким уровнем гонадотропинов и пубертатной недостаточностью, которые восстанавливаются при замене лептина (86). Плодовитость, размер помета и цикличность течки у ob / ob мышей аналогичным образом улучшились с помощью рекомбинантного лептина человека (87, 88) или трансплантации жировой ткани дикого типа (89, 90). Считается, что наряду с другими периферическими сигналами лептин модулирует активность нейронов, высвобождающих гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), и, следовательно, всей оси HPO в ответ на состояние питания (91).Действительно, известно, что низкая масса тела влияет на репродуктивную функцию и время полового созревания (92). Отсутствие центрального действия лептина в моделях ожирения на грызунах, таким образом, приводит к бесплодию из-за гипогонадотропного гипогонадизма и развития фолликулов (Рисунок 1). Действительно, ожирение у человека также связано со степенью устойчивости гипоталамуса к лептину, что может способствовать нарушению регуляции HPO при СПКЯ (93, 94). Сообщения об избыточном накоплении липидов в фолликулярных клетках мышей ob / ob и крысы Колецкого с ожирением предполагают дополнительный «липотоксический» механизм, с помощью которого крайнее ожирение может вызывать дисфункцию яичников, хотя сообщений о таком фенотипе при СПКЯ нет (30, 36).

В этих моделях относительный вклад IR-ассоциированной гиперинсулинемии и центральной резистентности к лептину трудно отделить, особенно потому, что передача сигналов инсулина гипоталамусом также регулирует высвобождение GnRH и, следовательно, репродуктивную функцию (40, 41, 95–97). Мыши с нейрон-специфической делецией гена инсулинового рецептора ( Insr ) или гипоталамической POMC-специфической делецией как лептина, так и Insr были гиперфагическими, инсулинорезистентными и субфертильными из-за нарушения развития фолликулов (Таблица 1) (40, 41, 98).Комбинированный нокаут отличался высоким уровнем ЛГ, гиперандрогенемией и кистоподобными фолликулами. POMC-специфическая делеция рецептора лептина вызывает только тонкий репродуктивный фенотип (99). Как ни странно, специфический для гипофиза нокаут Insr , по сообщениям, спас от СПКЯ-подобного фенотипа, связанного с ожирением, вызванным диетой (24). Эти наблюдения подчеркивают сложные взаимодействия между лептином и инсулином в их регуляции репродуктивной функции. Действительно, исследования на млекопитающих и не млекопитающих показывают, что статус питания и репродуктивная способность тесно взаимосвязаны, обеспечивая воспроизводство только в том случае, если статус питания является оптимальным (100).

Генетические модели инсулинорезистентности

У людей редкие мутации потери функции в INSR вызывают не только крайнюю гиперинсулинемию, но также олигоменорею, гиперандрогенизм и чрезмерное развитие тканей, зависящих от половых гормонов (56). Предполагается, что общие генетические дефекты в передаче сигналов инсулина способствуют наследуемости СПКЯ (101, 102), а клеточные исследования выявляют аномалии в опосредованном инсулином аутофосфорилировании рецептора инсулина, экспрессии IRS, активации PI3-киназы, экспрессии GLUT4 и стимулированного инсулином захвата глюкозы в организме. адипоциты и скелетные мышцы женщин с СПКЯ (103–107).Однако результаты таких исследований неоднородны и требуют дальнейшей проверки.

У мышей, лишенных функционального рецептора инсулина, при рождении развиваются серьезные метаболические нарушения, и они умирают в течение нескольких дней. Из тканеспецифичных нокаутов только те, которые нацелены на мозг, имеют репродуктивный фенотип (108). Подобно нейрон-специфическому нокауту Insr , глобальная делеция Irs2 (но не Irs1 ) вызывает комбинацию метаболических, репродуктивных и яичниковых особенностей, которые, скорее всего, являются результатом нарушения центрального действия инсулина и лептина, а не аномальной системной глюкозы. метаболизм (42) (таблица 1).Таким образом, помимо влияния системной гиперинсулинемии, интерпретация глобальных дефектов передачи сигналов инсулина должна учитывать действие инсулина на гипоталамус, а также нарушение регуляции раннего развития фолликулов с помощью IGF1. Не существует соответствующих человеческих синдромов дисфункции или дефицита IRS, с которыми можно было бы сравнивать.

Ниже IRS в сигнальном пути нефункциональные мутации в человеческом AKT2 приводят к гиперандрогении яичников в контексте частичной липодистрофии, тяжелой ИР, диабета, метаболической дислипидемии и ожирения печени (109).У мышей глобальная делеция AKT2 вызвала несколько сравнимый фенотип яичников с повышенным андрогенным стероидогенезом в интерстиции теки, гиперплазией теки и интерстициальной ткани, гиперандрогенемией, уменьшением желтого тела и кистами яичников, но нормальными уровнями ЛГ (Таблица 1) (43) . Однако большие лютеинизированные, серозно-заполненные кисты сильно отличались от морфологии яичников, характерной для СПКЯ человека. По неясным причинам репродуктивные особенности отсутствовали у более молодых мышей, хотя могли быть вызваны лечением ЛГ, возможно, из-за синергизма с гиперинсулинемией.

Другие синдромы липодистрофии человека (генетические или приобретенные) аналогичным образом характеризуются тяжелой ИР, гиперандрогенизмом яичников, аменореей и бесплодием (110–112). В то время как генетические мышиные модели генерализованной липодистрофии демонстрируют многие метаболические особенности заболеваний человека, моделировать «частичную» липодистрофию было сложнее (113). Более того, хотя метаболические свойства этих моделей были подробно исследованы, их репродуктивный фенотип и фенотип яичников широко не освещались.Изучение этих моделей может дать новые важные сведения о роли ИМ, не зависящего от ИМТ, в дисфункции яичников, подобной СПКЯ.

Генетические модели, нацеленные на ось HPO

Чтобы лучше понять патогенез СПКЯ, модели ожирения и ИР на грызунах следует рассматривать наряду с теми, в которых нацелены другие вовлеченные системы. Трансгенные мыши с хронически повышенным уровнем гонадотропинов имеют утолщенный слой клеток теки, аналогичный СПКЯ, с соответственно повышенными уровнями эстрогена и тестостерона (23, 114).Однако, в отличие от СПКЯ, их яичники содержат большие геморрагические кисты, как и у мышей, лишенных рецептора ЛГ (114, 115). Глобальный или тека-специфический дефицит субъединиц рецептора эстрогена ERα или ERβ или глобальный дефицит ароматазы вызывает хронически повышенный уровень гонадотропинов (из-за отсутствия эстрадиола), задержку роста фолликулов, отсутствие желтых тел и ановуляцию (116–118). Мыши с нокаутом ERα также обнаруживают повышенное ожирение (без гиперфагии), ИР и диабет (118, 119), тогда как конститутивное повышение активности ЛГ вызывает гиперфагическое ожирение с гиперлептинемией и гиперинсулинемией (120).Эти наблюдения дополнительно проливают свет на сложность перекрестных разговоров о питании и репродуктивности у людей, снова ставя под сомнение ценность упрощенных моделей на грызунах.

Трансгенные грызуны и СПКЯ - непригодны для использования?

Это обсуждение показывает, что трансгенные модели СПКЯ сложны, разнородны, и даже лучшие примеры во многом отклоняются от человеческого синдрома. Модели ожирения и ИР обычно не изучались всесторонне с репродуктивной точки зрения.Даже когда отмечается репродуктивный дефицит, яичниковое и эндокринологическое фенотипирование часто бывает неполным, что вызывает опасения по поводу сроков проведения исследований (относительно времени суток, фазы эстрального цикла и возраста животного), строгости морфологических анализов. и вариабельность внешнего вида яичников, описываемая как «кистозная». Кроме того, как указано выше, существуют важные различия между функцией яичников человека и грызунов. Такие различия могут объяснить, почему репродуктивные последствия воздействия андрогенов менее последовательны у грызунов, чем у овец или приматов, и подчеркнуть, что результаты исследований на грызунах (генетических или гормональных) необходимо с осторожностью экстраполировать на СПКЯ человека (13, 23). .

Это обсуждение является важным напоминанием о том, что репродуктивная способность и состояние питания тесно взаимосвязаны посредством обратной связи и перекрестного взаимодействия репродуктивных и метаболических путей. У широкого круга видов, включая Caenorhabditis elegans и Drosophila , консервативные механизмы действуют, чтобы регулировать воспроизводство и энергетический гомеостаз (121–123). В моделях ожирения на грызунах те же самые поражения, которые вызывают гиперфагию, также напрямую влияют на ось HPO, тем самым усложняя их интерпретацию.Двунаправленное взаимодействие между репродуктивными и пищевыми сигналами также действует системно: в то время как эстроген управляет адипогенезом, а тестостерон стимулирует потребление пищи, оба стероида в избытке вызывают ИР, гиперинсулинемию, высокий уровень циркулирующего лептина и сниженный уровень адипонектина, все это влияет на ось HPO и функция яичников. Надежда имитировать эту сложную сеть путем нарушения одного или нескольких генов, возможно, амбициозна. В самом деле, представление о том, что СПКЯ вызвано одним этиологическим фактором, несомненно, слишком просто.В то время как моногенные нарушения в передаче сигналов инсулина или жировой функции у людей действительно вызывают синдромы, подобные СПКЯ, различия между метаболизмом и репродукцией человека и грызунов означают, что СПКЯ не обязательно возникает из-за эквивалентных дефектов у мышей. Как и во всех сложных заболеваниях человека, роль генетических факторов, факторов развития и окружающей среды, вероятно, в значительной степени способствует гетерогенности СПКЯ человека.

Возможности будущего

Для лучшего понимания этой растущей проблемы со здоровьем необходимы дополнительные стратегии.Комбинированное использование гормональных препаратов у трансгенных животных может дать интересные, клинически значимые выводы. Первичные фолликулярные клетки и культуры целых фолликулов, в том числе от трансгенных животных, облегчают изучение строго регулируемых паракринных и аутокринных сетей в раннем развитии фолликулов, которые нарушаются при СПКЯ (124). Простота и эффективность технологий редактирования генов на основе CRISPR-Cas9, несомненно, окажутся неоценимыми, особенно для изучения новых локусов восприимчивости, появившихся в результате крупных исследований GWAS (48, 49, 101, 102, 125).Многие из этих локусов связаны с генами, функция которых в значительной степени неизвестна. Поскольку они будут изучаться в ближайшие годы, разумный выбор подходящих систем клеток и животных станет обязательным. Изучение генов-кандидатов в типах клеток, не относящихся к яичникам, вызывает сомнения, однако первичные культуры трудно приобретать и поддерживать, а линии клеток яичников слишком атипичны по своим свойствам, чтобы быть полезными. Таким образом, несмотря на оговорки, отмеченные выше, модели трансгенных грызунов, вероятно, будут играть постоянную роль в наших усилиях по лучшему пониманию этого сложного состояния и управлению им.

Заключение

Существует четкая взаимосвязь между ожирением, нарушением метаболизма и дисфункцией яичников. Однако механизмы этой ассоциации плохо изучены. Без подробных знаний об этиологии СПКЯ лечение ограничивается эмпирическим и симптоматическим лечением. В то время как гормональные модели СПКЯ демонстрируют важную роль в развитии гиперандрогенемии, указанные генетические модели не полностью воспроизводят фенотип СПКЯ. Их исследование дало важную информацию о взаимодействии между метаболизмом и репродукцией, но четких выводов о патогенезе СПКЯ сделано не было.Тем не менее, конкретные модели могут оказаться полезными для ответа на редукционистские вопросы об аспектах состояния, таких как нарушенный фолликулогенез или нарушение оси HPO. Будущие усилия выиграют от продолжающегося комбинированного исследования людей, моделей мышей и клеток, основанного на выводах, полученных в результате генетических исследований человека. Эти исследования продолжат углублять наше понимание этого важного состояния и со временем поддержат новые подходы к решению как метаболических, так и репродуктивных проблем, с которыми сталкиваются затронутые женщины.

Авторские взносы

И IH-D, и SF внесли свой вклад в содержание, написание и редактирование этой рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что эта статья была написана при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

IH-D поддерживается Национальным институтом исследований в области здравоохранения. SF поддерживается Советом по медицинским исследованиям (грант программы G0802702, грант проекта MR / M012638 / 1) и Благополучие женщин (грант проекта RG1853).

Сокращения

ФСГ, фолликулостимулирующий гормон; ГнРГ, гонадотропин-рилизинг-гормон; ИР - инсулинорезистентность; ЛГ, лютеинизирующий гормон; СПКЯ, синдром поликистозных яичников; СД2, сахарный диабет 2 типа.

Список литературы

2. Гударзи М.О., Думесик Д.А., Чазенбалк Г., Аззиз Р. Синдром поликистозных яичников: этиология, патогенез и диагностика. Nat Rev Endocrinol (2011) 7 (4): 219–31. DOI: 10.1038 / nrendo.2010.217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Дунаиф А., Фаузер BCJM. Переименование PCOS - решение с двумя состояниями. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98 (11): 4325–8. DOI: 10.1210 / jc.2013-2040

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дунаиф А., Сегал К.Р., Футервейт В., Добрянски А. Глубокая периферическая инсулинорезистентность, не зависящая от ожирения, при синдроме поликистозных яичников. Диабет (1989) 38 (9): 1165–74. DOI: 10.2337 / diab.38.9.1165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Дунаиф А., Граф М., Мандели Дж., Лаумас В., Добрянски А. Характеристика групп гиперандрогенных женщин с черным акантозом, нарушенной толерантностью к глюкозе и / или гиперинсулинемией. J Clin Endocrinol Metab (1987) 65 (3): 499-507. DOI: 10.1210 / jcem-65-3-499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Ло Дико Дж., Алонги Дж., Саваттери Л., Рини Дж. Б., Машеллино М. Р., Ди Фед Джи и др. Синдром поликистозных яичников: ожирение, инсулинорезистентность, гиперандрогения. Acta Eur Fertil (1989) 20 (5): 309–13.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Орио Ф., Вуоло Л., Паломба С., Ломбарди Дж., Колао А. Метаболические и сердечно-сосудистые последствия синдрома поликистозных яичников. Минерва Гинеколь (2008) 60 (1): 39–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8.Baldani DP, Skrgatic L, Ougouag R. Синдром поликистозных яичников: важный недостаточно известный кардиометаболический фактор риска у женщин репродуктивного возраста. Int J Endocrinol (2015) 2015: 786362. DOI: 10.1155 / 2015/786362

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Даан Н.М., Луверс Ю.В., Костер М.П., ​​Эйкеманс М.Дж., де Рийке Ю.Б., Лентес Е.В. и др. Сердечно-сосудистые и метаболические профили среди различных фенотипов синдрома поликистозных яичников: кто действительно подвержен риску? Fertil Steril (2014) 102 (5): 1444.e – 51.e. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2014.08.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Капула С., Чифари Э., Веро А., Фоти Д. П., Брунетти А., Веро Р. Распространенность и предикторы послеродовой непереносимости глюкозы у итальянских женщин с гестационным сахарным диабетом. Diabetes Res Clin Pract. (2014) 105 (2): 223–30. DOI: 10.1016 / j.diabres.2014.05.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Familiari G, Toscano V, Motta PM. Морфологические исследования поликистозных яичников мышей, индуцированных дегидроэпиандростероном. Cell Tissue Res (1985) 240 (3): 519–28. DOI: 10.1007 / BF00216340

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Богович К. Индукция фолликулярных кист в яичниках крыс длительным введением хорионического гонадотропина человека. Adv Exp Med Biol (1987) 219: 659–63. DOI: 10.1007 / 978-1-4684-5395-9_38

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Порецкий Л., Клемонс Дж., Богович К. Гиперинсулинемия и хорионический гонадотропин человека синергетически способствуют росту фолликулярных кист яичников у крыс. Метаболизм (1992) 41 (8): 903–10. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (92) -A

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Белоосский Р., Голд Р., Альмог Б., Сассон Р., Дантес А., Ланд-Браха А. и др. Индукция поликистозных яичников тестостероном у неполовозрелых самок крыс: модуляция апоптоза и ослабление соотношения глюкоза / инсулин. Int J Mol Med (2004) 14 (2): 207–15. DOI: 10.3892 / ijmm.14.2.207

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Кафали Х., Ириадам М., Озардали И., Демир Н. Летрозол-индуцированные поликистозные яичники у крыс: новая модель кистозного заболевания яичников. Arch Med Res (2004) 35 (2): 103–8. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2003.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Окли О., Лин П. Животные модели для изучения синдрома поликистозных яичников. Метаб эндокринола (2011) 26 (3): 193–202. DOI: 10.3803 / EnM.2011.26.3.193

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Ши Д., Вайн Д.Ф.Животные модели синдрома поликистозных яичников: сфокусированный обзор моделей грызунов в связи с клиническими фенотипами и кардиометаболическим риском. Fertil Steril (2012) 98 (1): 185–93. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2012.04.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. van Houten ELAF, Visser JA. Мышиные модели для изучения синдрома поликистозных яичников: возможная связь между метаболизмом и функцией яичников? Reprod Biol (2014) 14 (1): 32–43.DOI: 10.1016 / j.repbio.2013.09.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Brothers KJ, Wu S., DiVall SA, Messmer MR, Kahn CR, Miller RS ​​и др. Спасение от бесплодия, вызванного ожирением, у самок мышей за счет специфического для гипофиза нокаута рецептора инсулина. Cell Metab (2010) 12 (3): 295–305. DOI: 10.1016 / j.cmet.2010.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Хамм М.Л., Бхат Г.К., Томпсон В.Е., Манн ДР. У мышей с дефицитом лептина нарушается фолликулогенез и увеличивается апоптоз гранулезных клеток. Biol Reprod (2004) 71 (1): 66–72. DOI: 10.1095 / биолрепрод.104.027292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Олатинво МО, Бхат Г.К., Стах К.Д., Манн Д.Р. Влияние введения гонадотропина на фолликулогенез у препубертатных мышей ob / ob. Mol Cell Endocrinol (2005) 245 (1-2): 121-7.DOI: 10.1016 / j.mce.2005.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Бараш И.А., Чунг С.С., Вейгл Д.С., Рен Х., Кабигтинг Э.Б., Куиджпер Дж.Л. и др. Лептин - это метаболический сигнал для репродуктивной системы. Эндокринология (1996) 137 (7): 3144–7. DOI: 10.1210 / en.137.7.3144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Гаррис ДР.Влияние эстрадиола и прогестерона на атрофию матки и яичников, ассоциированную с диабетом, у мутантных мышей C57BL / KsJ (db / db). Anat Rec (1989) 225 (4): 310–7. DOI: 10.1002 / ar.1092250407

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Гаррис DR, Гаррис БЛ. Инволюция яичников, вызванная мутациями диабета (db / db): прогрессирующая гиперцитолипидемия. Exp Biol Med (Maywood) (2003) 228 (9): 1040–50.

PubMed Аннотация | Google Scholar

31.Гаррис DR. Гиперцитолипидемия яичников, вызванная мутациями ожирения (ob / ob) и диабета (db / db): основа инволюции женских половых путей II. Тканевая клетка (2004) 36 (3): 157–69. DOI: 10.1016 / j.tice.2004.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Гаррис Д.Р., Уильямс С.К., Вест Л. Морфометрическая оценка атрофии яичников, связанной с диабетом, у мышей C57BL / KsJ: связь с возрастом и функцией яичников. Anat Rec (1985) 211 (4): 434–43. DOI: 10.1002 / ar.1092110410

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Челич AM, Эдмондс ES. Копулятивное поведение и репродуктивная способность самок крыс Zucker с генетическим ожирением. Physiol Behav (1981) 27 (2): 331–5. DOI: 10.1016 / 0031-9384 (81)

-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Хоннма Х., Эндо Т., Кия Т., Симидзу А., Нагасава К., Баба Т. и др. Замечательные особенности морфологии яичников и репродуктивных гормонов у инсулинорезистентных крыс Zucker fatty (fa / fa). Репрод Биол Эндокринол (2010) 8 (1): 73. DOI: 10.1186 / 1477-7827-8-73

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Ву-Пэн XS, Чуа С.К. мл., Окада Н., Лю С.М., Николсон М., Лейбель Р.Л. Фенотип тучной крысы Колецкого (f) из-за мутации Tyr763Stop во внеклеточном домене рецептора лептина (Lepr): свидетельство недостаточного транспорта лептина из плазмы в спинномозговую жидкость как у тучных крыс Цукера, так и у крыс Колецкого с ожирением. Диабет (1997) 46 (3): 513–8. DOI: 10.2337 / diab.46.3.513

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Яичников: факты, функции и заболевания

Яичники - женские половые железы - основные женские репродуктивные органы. Эти железы выполняют три важные функции: они выделяют гормоны, они защищают яйцеклетки, с которыми рождается самка, и выделяют яйца для возможного оплодотворения.

Размер и расположение

Женщины обычно рождаются с двумя яичниками, выходящими из матки. До наступления половой зрелости яичники представляют собой просто длинные пучки ткани. По мере взросления самки растут и ее яичники.По данным EndocrineWeb, в зрелом состоянии яичники размером с крупный виноград.

Яичники лежат по обе стороны от матки напротив стенки таза в области, называемой яичниковой ямкой. Они удерживаются на месте связками, прикрепленными к матке.

Функция

Яичники выполняют три функции. Во-первых, они укрывают и защищают яйца, с которыми рождается самка, до тех пор, пока они не будут готовы к использованию. Считается, что женщины рождаются с пожизненным запасом яиц, но исследование, проведенное Школой биологических наук Эдинбургского университета, показало, что химиотерапия может спровоцировать развитие новых яйцеклеток.

«В этом исследовании участвует всего несколько пациентов, но его результаты были последовательными, и его результаты могут быть значительными и далеко идущими», - заявила в своем заявлении исследователь Эвелин Телфер, профессор Школы биологических наук Эдинбургского университета. «Нам нужно больше узнать о том, как эта комбинация лекарств действует на яичники, и о последствиях этого». [Может ли химиотерапевтический препарат «повернуть время вспять» в женских яичниках?]

Во-вторых, яичники вырабатывают женские репродуктивные гормоны, называемые эстрогеном и прогестероном, и некоторые более низкие гормоны, называемые релаксином и ингибином.Существует три различных типа эстрогенов: эстрон, эстрадиол и эстриол. Они используются организмом для развития характеристик взрослых женщин, таких как грудь и более крупные бедра, а также для поддержки цикла воспроизводства. Прогестерон также является ключом к воспроизводству (подробнее об этом позже). Релаксин ослабляет связки таза, чтобы они могли растягиваться во время родов. Ингибин препятствует выработке гормонов гипофизом.

В-третьих, яичники выделяют одну яйцеклетку, а иногда и больше за каждый менструальный цикл.Этот процесс называется овуляцией. Внутри каждого яичника есть фолликулы, а внутри каждого фолликула находится спящая яйцеклетка. Когда женщина рождается, в ее яичниках содержится от 150 000 до 500 000 фолликулов. По данным Британской энциклопедии, к тому времени, когда она станет половозрелой, у женщины будет около 34 000 фолликулов.

Когда определенная яйцеклетка стимулируется к созреванию гормонами, выделяемыми гипофизом, фолликул мигрирует к стенке яичника. Здесь яйцеклетка и фолликул растут и созревают.В зрелом возрасте они готовы к овуляции. Зрелые фолликулы, называемые фолликулами Граафа, могут вырастать до 1,2 дюйма (30 миллиметров) в диаметре.

Фолликул со зрелой яйцеклеткой разрывается, высвобождая яйцеклетку в ближайшую маточную трубу. Оттуда яйцеклетка попадает в матку. Организм вырабатывает гормон прогестерон, который делает слизистую оболочку матки более толстой и восприимчивой к поступающей яйцеклетке. Этот гормон вырабатывается новыми клетками, растущими там, где раньше находилась старая яйцеклетка в яичнике.Эти клетки называются желтым телом и действуют как временные железы.

Если нет спермы или яйцеклетка просто не оплодотворяется, организм перестает вырабатывать прогестерон примерно через девять дней после овуляции. Затем яйцеклетка промывается из матки во время менструации. Каждый менструальный цикл составляет около 28 дней.

Если яйцеклетка оплодотворена , желтое тело - а затем и плацента плода - продолжают производить прогестерон. Этот гормон не только поддерживает матку как благоприятную среду для растущей яйцеклетки, но и предотвращает высвобождение большего количества яиц из яичников.

Иногда стресс или другие факторы могут предотвратить овуляцию. Когда это происходит, это называется ановуляторным циклом.

Заболевания и состояния

Большинство проблем с яичниками вызываются кистами. По данным клиники Майо, кисты яичников, новообразования на яичниках, являются обычным явлением, и у большинства женщин они возникают хотя бы один раз. Большинство женщин даже не знают, когда они у них есть, потому что обычно они не причиняют боли и не о чем беспокоиться.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - это заболевание, определяемое множественными кистами, растущими на внешнем крае яичников из-за недостатка гормонов, которые позволяют яйцеклетке выделяться из фолликула.Это расстройство может привести к бесплодию и другим серьезным осложнениям, таким как болезни сердца, диабет или инсульт.

Иногда киста становится злокачественной. По данным Американского онкологического общества, одна из 75 женщин заболеет раком яичников. Существуют современные тесты, которые могут помочь определить вероятность развития рака яичников у женщины. В некоторых случаях женщины в качестве меры предосторожности выбирают удаление яичников.

«Если вам удалили яичники из-за определенных результатов скрининга на наследственный рак, таких как BRCA, мы также удаляем ваши фаллопиевы трубы, потому что вы также можете заболеть раком из фаллопиевых труб», - сказал доктор.Сара Ямагути, акушер-гинеколог в больнице «Добрый самаритянин» в Лос-Анджелесе, Калифорния. «Однако, даже если это сделано, вы все равно можете получить первичный рак брюшины, который очень похож на рак яичников».

Дополнительные ресурсы

.

Репродуктивная система: факты, функции и заболевания

По данным клиники Кливленда, репродуктивная система представляет собой совокупность внутренних и внешних органов - как у мужчин, так и у женщин, - которые работают вместе с целью деторождения. Многие ученые утверждают, что репродуктивная система играет жизненно важную роль в выживании вида, поскольку репродуктивная система является одной из самых важных во всем организме.

Как работают репродуктивные системы

Мужская репродуктивная система состоит из двух основных частей: семенников, в которых производится сперма, и полового члена, согласно руководствам Merck.Пенис и уретра принадлежат как к мочевой, так и к репродуктивной системам у мужчин. Яички находятся во внешнем мешочке, известном как мошонка, где они обычно немного прохладнее, чем температура тела, что способствует производству спермы.

По данным клиники Кливленда, внешние структуры женской репродуктивной системы включают клитор, малые половые губы, большие половые губы и бартолиновые железы. Основные внутренние органы женской репродуктивной системы включают влагалище и матку, которые служат вместилищем семенной жидкости, и яичники, которые производят яйцеклетки женщины.Влагалище прикрепляется к матке через шейку матки, а маточные трубы соединяют матку с яичниками. В ответ на гормональные изменения одна яйцеклетка или яйцеклетка - или несколько в случае многоплодных родов - высвобождаются и отправляются по маточной трубе во время овуляции. Если яйцеклетка не оплодотворена, она выводится во время менструации.

Женская репродуктивная система. (Изображение предоставлено Национальным институтом здравоохранения)

Оплодотворение происходит, если сперматозоид попадает в маточную трубу и зарывается в яйцеклетку.Хотя оплодотворение обычно происходит в яйцеводах, оно также может происходить в самой матке. Затем яйцо имплантируется в слизистую оболочку матки, где начинается процесс эмбриогенеза (в котором формируется эмбрион) и морфогенеза (в котором зародыш начинает принимать форму). Когда плод становится достаточно зрелым, чтобы выжить за пределами матки, шейка матки расширяется, и сокращения матки продвигают его через родовые пути.

Вариации репродуктивной системы

Около 49.По данным Всемирного банка, 5 процентов населения мира составляют женщины, поэтому мужчин на планете немного больше, чем женщин. Пол человека определяется его репродуктивной системой, но не всегда все так просто. Некоторые люди рождаются с частями мужской и женской репродуктивной системы или с неполными репродуктивными органами того или иного пола. Те, у кого репродуктивная часть мужчины и женщины, считаются интерсексуальными. Иногда детей называют мужчинами или женщинами, в зависимости от того, насколько полноценна или функциональна одна половая репродуктивная система над другой.Затем удаляются другие органы.

Сегодня многие родители предпочитают оставлять оба набора репродуктивных органов нетронутыми, чтобы позволить ребенку решить оставить или удалить различные части, когда он станет старше. По данным Интерсекс-общества Северной Америки, ребенок рождается с атипичными гениталиями примерно у одного из 1500–2000 рождений.

Самки, рожденные без всей репродуктивной системы, помечаются как имеющие синдром Майера-Рокитански-Кустера-Хаузера. По данным Центра здоровья молодых женщин, это происходит у каждой 5000 рожающей женщины.

Болезни женской репродуктивной системы

Многие части мужской и женской репродуктивной системы могут быть поражены раком. По данным Американского онкологического общества, у женщин рак может поражать матку, яичники, грудь и шейку матки, а также другие органы.

Многие эксперты видели то, что они называют «эффектом Анджелины Джоли», когда женщины принимают активные меры, удаляя грудь и внутренние репродуктивные органы, если у них в семейном анамнезе был рак до появления признаков болезни.«Благодаря более качественному генетическому тестированию и скринингу мы увидели ряд женщин, которые проявляют большую активность в отношении своего репродуктивного здоровья», - сказала доктор Шана Винго, специализирующаяся на гинекологической онкологии в Arizona Oncology.

Рак яичников имеет тенденцию иметь худший исход, чем другие гинекологические виды рака, отмечает Росс, потому что он обычно не диагностируется, пока не станет значительно прогрессировать. «Не существует стандартного скрининга на рак яичников, поэтому его очень сложно выявить на ранней стадии.«

По данным Национального института рака, в настоящее время изучаются тесты для выявления рака яичников, а также рака маточной трубы и первичного рака брюшины.

Для выявления рака шейки матки используются два теста. . Скрининг Пап-теста на клеточные изменения в шейке матки, называемый цитологией, в то время как тест на генитальный папилломавирус человека (ВПЧ) выявляет наличие инфекции ВПЧ высокого риска, штаммов, которые связаны с раком шейки матки, по словам доктора.Чарльз Дубин, акушер-гинеколог из Санта-Моники, Калифорния,

Недавнее исследование, опубликованное Cancer Cytopathology, показало, что скрининг только на ВПЧ пропускает больше рака шейки матки у женщин, чем только Пап-тест или совместное тестирование, на основе примерно 8,6 миллиона женщин. в возрасте от 30 до 65 лет. Показатель выявления рака при совместном тестировании повысился примерно в три раза по сравнению с одним только ВПЧ.

Текущие рекомендации рекомендуют женщинам сначала начинать делать мазок Папаниколау самостоятельно, когда им исполняется 21 год, и повторять каждые три года, если тест в норме, до 30 лет.Тест Пап-плюс-ВПЧ или совместное тестирование рекомендуется женщинам в возрасте от 30 до 65 лет, а если оба теста отрицательны, повторять каждые пять лет, независимо от того, были ли они вакцинированы против ВПЧ. «Однако есть убедительные научные доказательства того, что совместное тестирование каждые три года пропускает меньше случаев рака и предраковых состояний, чем совместное пятилетнее тестирование», - отметил Дубин.

Хотя генитальный ВПЧ обычно ассоциируется с женщинами, это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем. Большинство сексуально активных людей в Соединенных Штатах - мужчин и женщин - в какой-то момент жизни будут заражены ВПЧ, но у большинства не будет никаких симптомов.У небольшой части женщин это может привести к раку шейки матки и остроконечным кондиломам; По данным NIH, у мужчин он может вызвать рак полового члена, анального канала и остроконечные кондиломы.

У обоих полов может развиться заболеваний, передающихся половым путем , включая генитальный герпес, гонорею и сифилис, по данным Национального института здоровья (NIH). ВИЧ / СПИД, заболевание иммунной системы, передается не только половым путем; сексуальная активность - один из путей распространения вируса ВИЧ.

У женщин сильные менструальные спазмы или дисменорея - наиболее распространенное заболевание репродуктивной системы, которое возникает во время месячных у женщин, по словам доктора Шерил Росс, акушера-гинеколога и специалиста по женскому здоровью в Providence Saint John's Health. Центр.

«Сильная боль до или во время менструации может длиться от одного до семи дней и нарушить ваш обычный распорядок дня в школе, на работе и в обществе», - отмечает Росс. Диагноз ставится на основании истории болезни пациента и гинекологического осмотра.Лучшее лечение включает лекарства, которые блокируют действие простагландинов, включая ибупрофен и напроксен. Росс отмечает, что противозачаточные таблетки также хорошо помогают при лечении дисменореи, уменьшая кровоток.

Другое распространенное заболевание женской репродуктивной системы - это вагинальная дрожжевая инфекция , которая вызывается дрожжевым грибком во влагалище. По данным WebMD, большинство из них можно успешно вылечить безрецептурными лекарствами.

Эндометриоз - это состояние, при котором эндометрий обычно выстилает внутреннюю часть матки и попадает за ее пределы, чаще всего в яичники, кишечник или ткань, выстилающую таз.По данным клиники Майо, ткань эндометрия застревает, вызывая боль.

Воспалительное заболевание тазовых органов может включать инфекцию любого из женских репродуктивных органов, включая матку и яичники. По данным NIH, венерические заболевания, такие как гонорея и хламидиоз, являются типичными причинами воспалительных заболеваний органов малого таза. «Любая из этих ИППП может вызвать серьезные и потенциально долгосрочные репродуктивные проблемы, включая хроническую боль в области таза и бесплодие», - сказал Росс.

Мужская репродуктивная система (Изображение предоставлено Национальным институтом здравоохранения)

Болезни мужской репродуктивной системы

Из мужских заболеваний репродуктивной системы наиболее распространен рак простаты, но мужчины также могут страдать от яичек и рак полового члена, по данным Американского онкологического общества.

Лечение рака простаты зависит от возраста, тяжести заболевания и других состояний здоровья пациента. По данным клиники Кливленда, обычными методами лечения рака простаты являются хирургическое вмешательство, лучевая терапия, бдительное ожидание и гормональное лечение.

Эректильная дисфункция - распространенное заболевание, которым страдает каждый десятый мужчина на длительной основе, отметили в клинике Кливленда. Это может быть связано с сосудистыми заболеваниями, неврологическими расстройствами, такими как рассеянный склероз, травмами и психологическими эпизодами.

Простатит , по данным клиники Мэйо, обычно вызывает отек или воспаление предстательной железы и может вызывать болезненное или затрудненное мочеиспускание и эякуляцию. Почти половина всех мужчин испытывают симптомы простатита в какой-то момент своей жизни.

Определение и лечение бесплодия

Бесплодие определяется как неспособность пары зачать ребенка после одного года незащищенного полового акта. По данным клиники Мэйо, это может быть вызвано заболеванием одного из партнеров или комбинацией обстоятельств.

У мужчин бесплодие - это состояние, при котором они не производят сперматозоидов (азооспермия) или слишком мало сперматозоидов (олигоспермия), либо их сперматозоиды являются ненормальными или умирают, не успев достичь яйцеклетки. Причины варьируются от хромосомных дефектов до гормонального дисбаланса и опухолей.Факторы образа жизни, такие как употребление наркотиков и алкоголя, также могут играть роль. По данным клиники Майо, в редких случаях бесплодие у мужчин вызывается наследственным заболеванием, например кистозным фиброзом.

У женщин бесплодие определяется как нарушение репродуктивной системы, которое препятствует способности организма к овуляции, зачатию или вынашиванию ребенка до срока.

Нарушения репродуктивной системы лечатся разными специалистами. У женщин многие проблемы лечат акушеры / гинекологи, а у мужчин урологи занимаются многими нарушениями репродуктивной системы.Есть также специалисты по бесплодию, которые лечат пары, которые не могут зачать ребенка, и эндокринологи, которые лечат гормональные нарушения.

Дополнительный отчет предоставила Алина Брэдфорд, сотрудник Live Science.

Примечание редактора: Если вам нужна дополнительная информация по этой теме, мы рекомендуем следующую книгу:

Системы человеческого тела

  • Система кровообращения: факты, функции и заболевания
  • Пищеварительная система: факты, Функции и заболевания
  • Эндокринная система: факты, функции и заболевания
  • Иммунная система: болезни, нарушения и функции
  • Лимфатическая система: факты, функции и заболевания
  • Мышечная система: факты, функции и болезни
  • Нервная система: факты Функции и заболевания
  • Дыхательная система: факты, функции и заболевания
  • Скелетная система: факты, функции и заболевания
  • Кожа: факты, болезни и состояния
  • Мочевыделительная система: факты, функции и заболевания

Части человеческого тела

  • Мочевой пузырь: факты, функции и заболевание
  • Человеческий мозг: факты, анатомия и картирование Project
  • Толстая кишка (Large Intesti ne): Факты, функции и заболевания
  • Уши: факты, функции и заболевания
  • Пищевод: факты, функции и заболевания
  • Как работает человеческий глаз
  • Желчный пузырь: функции, проблемы и здоровое питание
  • Сердце человека: анатомия, Функции и факты
  • Почки: факты, функции и заболевания
  • Печень: функции, отказы и заболевания
  • Легкие: факты, функции и заболевания
  • Нос: факты, функции и заболевания
  • Поджелудочная железа: функция, расположение и заболевания
  • Тонкий кишечник: функция, длина и проблемы
  • Селезенка: функция, расположение и проблемы
  • Желудок: факты, функции и заболевания
  • Язык: факты, функции и заболевания

Дополнительные ресурсы

.

Дисфункция яичников Википедия

Заболевания яичников - это состояния, которые случаются у молодых женщин [1] которые могут повлиять на их репродуктивную систему и общее состояние здоровья.

Они могут быть классифицированы [ кем? ] как эндокринные нарушения или нарушения репродуктивной системы.

Если яйцеклетка не выводится из фолликула в яичнике, может образоваться киста яичника. Маленькие кисты яичников часто встречаются у здоровых женщин. У некоторых женщин фолликулов больше, чем обычно (синдром поликистозных яичников), что препятствует нормальному росту фолликулов и вызывает нарушения цикла.

Существуют различные типы заболеваний яичников. Некоторые из заболеваний или расстройств яичников включают:

  1. Эндометриоз.
  2. Кисты яичников.
  3. Эпителиальный рак яичников.
  4. Опухоли зародышевых клеток яичников.
  5. Опухоли яичников с низким потенциалом злокачественности.
  6. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Эндометриоз []

Эндометриоз - это состояние, при котором ткани, выстилающие матку (строма и железа эндометрия), ненормально разрастаются за пределы матки, что может стать довольно болезненным.Проще говоря, это означает, что ткань, выстилающая матку, развивается в разных частях вне ее. Это может быть яичник, маточные трубы или перитонеальное пространство. [2]

Точной причины эндометриоза нет. [3]

Симптомы:

Менструальные спазмы, сильное менструальное кровотечение, проблемы с кишечником или мочеиспусканием, тошнота, рвота, кровь при стуле, болезненный половой акт, утомляемость, кровянистые выделения или кровотечение между менструациями. [2]

Лечение:

  1. Операция в экстремальных ситуациях
  2. Гормональное лечение с использованием противозачаточных средств.
  3. Здоровый образ жизни. [2]

Кисты яичников []

У многих женщин часто возникает одна киста в течение жизни [1]. Иногда они могут оставаться незамеченными без боли или видимых симптомов. Киста может развиться в любом из яичников, которые отвечают за выработку гормонов и перенос яйцеклеток в организме женщины. Кисты яичников могут быть разных типов, например дермоидные кисты, эндометриомные кисты, и функциональная киста является наиболее распространенной [2]

Симптомы:

  1. Вздутие или вздутие живота.
  2. Болезненное опорожнение кишечника.
  3. Тазовая боль до или после менструального цикла.
  4. Болезненный половой акт.
  5. Боль в пояснице или бедрах.
  6. Нежность груди.
  7. Тошнота и рвота.
  8. Лихорадка.
  9. Учащенное дыхание.
  10. Обморок или головокружение.
  11. Острая тазовая боль.

Лечение:

  1. Прием оральных контрацептивов или противозачаточных таблеток по назначению врача.
  2. Лапароскопия: операция по удалению кисты.
  3. Гистерэктомия при злокачественной кисте.

Рак эпителия яичников []

Это один из распространенных видов рака яичников, поражающий женщин во всем мире. [4] Он развивается за пределами яичников и в конечном итоге распространяется наружу и может поражать другие органы.

Причины:

Это может произойти, если в семейном анамнезе есть рак груди, рак толстой кишки, рак прямой кишки или рак матки или синдром Линча.Если кто-то находится на заместительной терапии эстрогеном в течение длительного времени. Привычки курения также могут привести к тому же. [3]

Лечение: [ цитата необходима ]

  1. Операция по удалению матки.
  2. Химиотерапия.

Опухоли зародышевых клеток яичников []

Опухоли половых клеток яичников распространены среди подростков и молодых женщин. Это разрастание яичников. [4]

Причины:

Хотя точные причины неизвестны, это может произойти из-за определенных врожденных дефектов половых органов, нервной системы или мочевыводящих путей.Могут быть генетические условия, влияющие на половые хромосомы, которые также приводят к такому виду опухолей. [5]

Симптомы [необходима ссылка ]

  1. Вздутие живота.
  2. Боль или давление в животе.
  3. Вздутие живота.
  4. Вагинальное кровотечение после менопаузы.

Лечение: [ цитата необходима ]

  1. Операция по удалению опухоли, маточных труб или одного или нескольких яичников.
  2. Гистерэктомия.
  3. Химиотерапия при злокачественной опухоли.
  4. Лучевая терапия для предотвращения развития раковых клеток.

Опухоли яичников с низким потенциалом злокачественности []

Опухоль образуется в яичниках и постепенно распространяется за пределы яичника. Это в основном затрагивает молодых женщин, а также мешает репродуктивной системе. [6]

Причины:

Причины спорны, и они могут возникать как у беременных, так и у женщин, которые не выбрали беременность.

Симптомы: [необходима ссылка ]

  1. Боль или отек в животе.
  2. Проблемы с кишечником или запор.

Лечение:

В зависимости от размера опухоли, выбора беременности, распространения опухоли, возраста и выбора наиболее распространенным методом лечения является удаление пораженного яичника. В редких случаях опухоль удаляется из яичника. Также возможна гистерэктомия. [6]

Это гормональный дисбаланс, при котором повышено содержание андрогенов (также называемых мужскими гормонами). [7]

Повышенный уровень андрогенов в долгосрочной перспективе может привести к нарушению менструального цикла, диабету и проблемам с сердцем.Он также влияет на организм по-разному, например, проблемы с беременностью, апноэ во сне, депрессия и беспокойство, может повысить риск рака эндометрия.

Симптомы:

  1. Нерегулярные периоды.
  2. Сильное кровотечение во время менструации.
  3. Чрезмерный рост волос на лице и других частях тела, таких как грудь, спина, живот.
  4. Acne.
  5. Увеличение веса.
  6. Потемнение кожи.
  7. Головные боли.

Лечение:

  1. Оральные контрацептивы для поощрения регулярных менструаций
  2. Здоровый образ жизни. Сравните: Холмс, Тимоти; Паккард, Джон Хукер, ред. (1881). Система хирургии, теоретическая и практическая . 2 (переработанная ред.). Филадельфия: H.C. Сын Леа и компания. п. 1022. Проверено 22 августа 2020 года. Заболевание яичников может возникнуть в любом возрасте, начиная с младенчества. Это сносная частота в течение всего периода половой активности, но наиболее часто во второй половине, то есть с тридцати до сорока пяти. Это очень редко в детстве, [...] и решительно нечасто после полного прекращения менструальной функции. «Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - Диагностика и лечение - Клиника Майо». www.mayoclinic.org . Проверено 27 октября 2018.

Внешние ссылки []

.

Смотрите также