Эхогенность стромы яичников повышена


что это, причина повышенной эхогенности, какие бывают нарушения

Каждая женщина, интересующаяся строением собственной половой системы, задумывается над тем, что представляет собой строма яичника. Такие же вопросы возникают и у пациенток гинекологических отделений, которым ставят диагноз, связанный с патологическим нарушением стромальной оболочки яичника.

Строение стромы

Большинство специалистов в области гинекологии пришли к выводу, что частичка органа состоит из волокнистой соединительной ткани рыхлого характера, в основе которой лежат фиброциты и фибробласты. Помимо этого, в ней имеются мышечные клетки и лейкоциты.

Другие же ученые полагают, что элемент наполнен веретенообразными и полигональными клеточными структурами, которые располагаются в волокнистых коллагеновых сетях. Полигональные же клетки состоят из эозинофильной цитоплазмы.

Но имеется и еще одна точка зрения, основанная на том, что в структуре стромы яичника лежат «отработанные» атретические фолликулы, которые возникают при разрушении самого фолликула.

Стоит учесть, что функционирование элемента зависит от уровня гормонального фона конкретной пациентки. Сам по себе рассматриваемый элемент не обеспечивает рост фолликула, что связано с малым количеством кровеносных сосудов в строме.

Изменение стромы согласно возрасту женщины

Рассматриваемый элемент контролирует работу яичников на протяжении всей жизни представительницы прекрасного пола. Формирование его наблюдается вплоть до 20 лет. Если в этот период у девушки протекают какие-либо гормональные сбои, то от этого больше всего страдает именно строма.

С 20 до 30 лет происходят изменения в работе придатков, провоцирующие повышение количества коллагеновых клеток. К 30 годам у женщин постепенно зарождается фиброз стромы и морфологические процессы в корковом веществе. Объясняются эти явления перестройкой гормонального фона пациентки, которая изменяет структуру элемента и оказывает негативное воздействие на работу половых органов.

В более старшем возрасте у женщин начинают меняться крупные артерии. Орган становится толще, мозговой слой страдает от большого количества фолликулов, что может спровоцировать развитие поликистоза. Но стоит взять во внимание, что стенки элемента утолщаются и у молодых девушек, которым был диагностирован аднексит или другие хронические ануволяторные состояния.

В 50-60 лет у женщин часто наблюдается такое явление, как склероз стромы яичника. В этот возрастной период происходит атрофирование всей половой системы.

Возможные заболевания

Хоть по площади рассматриваемый элемент и относительно мал, он отвечает за многие важные функции организма женщины. Сбои в работе стромы могут провоцировать некоторые патологические процессы.

Склероз

Такая патология встречается довольно часто. Она характеризуется заменой железистой ткани соединительной тканью. Факторами – провокаторами выступают болезни воспалительного характера, апоплексия яичника, перенесенные операции и климакс. Примечательно, что склероз поражает оба парных органа.

Болезнь дает о себе знать задержкой формирования фолликул, проблемами с овуляцией и сбоями в женском цикле. Кроме того, при обследовании заметно уменьшение половых желез, их уплотнение и повышенная гладкость. У женщины снижается либидо.

Если патология поразила только один яичник, то шансы забеременеть остаются. В том случае, когда склероз обнаружен на обоих органах, медики дают плохие прогнозы в области материнства.

Гиперплазия

Если лютеинизирующий гормон вырабатывается в излишке, то он негативно влияет на оболочку стромы. Если уровень гормонов не нормализовать, то на месте корковых клеток образуются стромальные частички и коллагеновые волокна.

При длительной задержке менструации, медики часто диагностируют именно повышенную эхогенность стромы яичника и ее дисплазию. Женщина не испытывает полового влечения.

Гипертекоз

Появление связано с большим количеством лютеинизирующего гормона и профилерации. Считается наиболее тяжёлой формой поликистоза. Характеризуется двусторонним разрастанием тканей парных половых желез.

Фиброз

Фиброзом называют доброкачественное новообразование одностороннего характера, которое редко выдает яркую симптоматику. Фиброз стромы яичника чаще обнаруживают на поздних стадиях, когда опухоль достигла больших размеров.

Новообразование круглое, узловатое и подвижное, ибо растет на своеобразной ножке. Удаляют опухоль стромы яичника с помощью оперативного вмешательства.

Текоматоз стромального типа

Патология представляет собой увеличение объемов яичника, который может достигать до 8 сантиметров в размере. Преимущественно диагностируется в период перименопаузе или постменопаузе. У пожилых женщин наблюдаются кровотечения после климакса.

Благодаря строме яичников, в половых органах женщины происходит естественное созревание и разрывы фолликулов. Если на УЗИ были диагностированы какие-то сбои в функционировании рассматриваемого элемента, то не следует затягивать с лечением, потому что ситуация может закончиться бесплодием.

 

Превентивный эффект подавления овуляции и менструации во время репродуктивной жизни

Хотя эндометриоз часто поражает несколько участков в тазу, злокачественные новообразования, связанные с этим заболеванием, в основном ограничиваются яичниками и развиваются из эндометриомы. Эндометриомы представляют в 2-3 раза повышенный риск трансформации при светлоклеточном, эндометриоидном и, возможно, низкосортном серозном раке яичников, но не при муцинозном раке яичников. Эти последние виды рака в некоторых аспектах отличаются от других видов эпителиального рака яичников, поскольку они, по-видимому, не уменьшаются за счет подавления овуляции и менструации.Поэтапный процесс трансформации типичной эндометриомы через атипичную эндометриому и, наконец, в рак яичников, по-видимому, в основном связан с окислительным стрессом, воспалением, гиперэстрогенизмом и специфическими молекулярными изменениями. В частности, активация онкогенных путей KRAS и PI3K и инактивация генов-супрессоров опухолей PTEN и ARID1A предполагаются в качестве основных патогенетических механизмов светлоклеточного и эндометриоидного рака яичников, связанного с эндометриозом. Риск эндометриом и связанных с ними рака яичников, по-видимому, сильно и одинаково снижается за счет подавления овуляции и ретроградной менструации, что указывает на общий патогенетический механизм и общие возможные профилактические стратегии во время репродуктивной жизни.

1. Введение

Эндометриоз - распространенное эстроген-зависимое заболевание репродуктивного возраста, которым страдают до 15% женщин [1]. Это число может увеличиваться в определенных условиях, например, у бесплодных субъектов или у женщин, которым требуются гормональные контрацептивы [2]. Эндометриоз связан с тазовой болью, хотя иногда она протекает полностью бессимптомно, и бесплодием. Боль в области таза может быть представлена ​​дисменореей, диспареунией, хронической тазовой болью, дисхезией и дизурией и может влиять на качество жизни пациентов [3].Бремя эндометриоза во время репродуктивной жизни меняется после менопаузы, когда стероидные гормоны яичников перестают стимулировать поражения, и основная проблема связана с риском злокачественной трансформации [4].

Эндометриоз характеризуется наличием и / или разрастанием ткани эндометрия (как желез, так и стромы) за пределами полости матки, что вызывает хроническое воспаление внутри или снаружи таза [1]. Несмотря на 90-летние исследования, патогенез этого заболевания до сих пор в значительной степени неизвестен.Наиболее широко распространенной теорией развития эндометриоза в целом остается теория, первоначально предложенная Сэмпсоном в 1927 г. [5]. Сэмпсон предположил, что болезнь возникает из-за регургитации клеток эндометрия через фаллопиевы трубы во время менструации. Эта теория подтверждается некоторыми общими анатомическими данными: эндометриоз чаще встречается у пациентов с мюллеровыми врожденными аномалиями [6], в матке с ретроградным паттерном сократимости миометрия [7] или, в частности, у маточных конформаций [8].С другой стороны, эта теория не подходит для всех случаев эндометриоза, как у пациентов с синдромом Рокитанского-Кустера-Хаузера, у которых отсутствует функциональный эндометрий, что предполагает маловероятность того, что трубная регургитация является единственным механизмом, участвующим в развитие эндометриоза [9]. Вполне вероятно, что эндометриоз - это не одно заболевание, а состоит из разных субъектов с совершенно разными патогенами. Действительно, традиционно описывались три различные формы эндометриоза: яичниковый, перитонеальный и ректовагинальный эндометриоз [10].Хотя эндометриоз часто поражает несколько участков в тазу, злокачественные новообразования, связанные с этим заболеванием, в основном ограничиваются яичниками и развиваются из эндометриомы [11]. Причины, по которым злокачественное новообразование развивается только в форме эндометриоза яичников, в значительной степени неизвестны, но, вероятно, из-за особой микросреды, присутствующей в этом конкретном месте.

Цель этого обзора - выделить интересную связь между эндометриомами яичников и раком яичников, ассоциированным с эндометриозом (EAOC): начиная с их патогенеза, параллельно оценивая их связь с менструацией и овуляцией, и заканчивая предложениями по возможным общим стратегиям профилактики. ,

2. Эндометриома яичника
2.1. Патогенез эндометриомы яичников

Эндометриомы яичников, также известные как «шоколадные кисты», представляют собой доброкачественные кисты яичников, содержащие густую застарелую кровь, которая выглядит как коричневая жидкость. Патогенез эндометриомы яичников - постоянный источник противоречий. Теории, предложенные Hughesdon [12], Brosens et al. [13], Нежат и др. [14] и Vercellini et al. [15] сходятся во мнении о происхождении кистозного содержимого: регургитация эндометрия.И наоборот, механизм развития кисты у этих теорий разный.

Hughesdon в 1957 году [12] предположил, что эндометриальные имплантаты, расположенные на поверхности яичника, вызывают постепенную инвагинацию коры яичника, которая приводит к псевдокисте. Brosens et al. [13], в согласии с Hughesdon, сообщили о менструальном выделении и скоплении крови в месте установки имплантата из-за оварископии. С другой стороны, Nezhat et al. [14] предположили, что эндометриомы могут развиваться в результате вторичного поражения функциональных кист яичников, тогда как Vercellini et al.[15] выдвинули гипотезу развития именно от геморрагических желтых тел, во-первых, предполагая возможную связь между овуляцией и эндометриомами.

Nisolle и Donnez в 1997 году опубликовали совершенно иную гипотезу о развитии эндометриомы: целомическая метаплазия инвагинированного поверхностного эпителия яичников в типичном железистом эпителии и строме, что исключает возможное участие ретроградной менструации в патогенезе эндометриомы [16].

С гистопатологической точки зрения «атипичные эндометриомы» рассматриваются как предшественники большинства эндометриоидных и светлоклеточных рака яичников.Риск злокачественной трансформации атипичных эндометриом увеличивается примерно в 4 раза. Есть гистологические доказательства перехода от эндометриоза через атипичный эндометриоз к EAOC [17]. Наиболее важными характеристиками эпителия эндометрия для изучения злокачественной трансформации являются цитологическая атипия и / или гиперплазия [18]. Умеренная атипия (часто реактивная) характеризуется слоем уплощенных или кубовидных клеток с большим плеоморфным и гиперхроматическим ядром; наоборот, тяжелая атипия, которую можно рассматривать как предраковое поражение, характеризуется наличием клеток с бледным или плеоморфным и гиперхроматическим ядром, эозинофильной цитоплазмой и внутрипросветными выступами (рис. 1).Thomas и Campbell [19] классифицировали атипичный эндометриоз на основании следующих гистологических критериев: большое ядро, гиперхроматическое или бледное, с усиленным плеоморфизмом, уменьшение соотношения цитоплазма / ядро ​​и клеточная стратификация. Наличие гиперплазии железистого эпителия встречается реже, но описывается при некоторых атипичных эндометриомах (рис. 1). В обзоре большой серии исследований сообщается, что приблизительно 8% эндометриом содержат атипичный эндометриоз [20].Повышение осведомленности о характеристиках атипичных эндометриом улучшит раннее выявление пациентов с эндометриозом, которые подвержены риску EAOC. Предлагаемый пошаговый процесс трансформации ретроградной менструации в рак яичников представлен на Рисунке 2.


2.2. Влияние подавления овуляции на развитие эндометриомы

Эндометриоз сильно коррелирует с бесплодием и недоношенностью в анамнезе [1]. К сожалению, меры по профилактике эндометриомы до постановки клинического диагноза неизвестны.

Первоначально предполагалось, что те, кто в прошлом принимали оральные контрацептивы, подвергаются более высокому риску развития эндометриоза. Объяснение этой парадигмы состоит в том, что дисменорея как причина для начала применения эстропрогестинов значительно чаще встречается у женщин с эндометриозом, чем у женщин без заболевания («дилемма причинно-следственной связи курицы или яйца») [21].

Хорошей моделью «нулевого времени» in vivo для изучения развития эндометриомы является период после консервативной операции по удалению эндометриомы и риск рецидива.Несколько исследований продемонстрировали t

.

Патогенез рака яичников: модель в эволюции

Рак яичников - смертельное заболевание, для которого не существует эффективных средств раннего выявления. Карциномы яичников включают разнообразную группу новообразований, демонстрирующих широкий спектр морфологических характеристик, клинических проявлений, генетических изменений и опухолевого поведения. Такая высокая степень неоднородности представляет собой серьезную клиническую проблему как при диагностике, так и при лечении рака яичников. Более того, ранние события, ведущие к развитию карциномы яичников, плохо изучены, что затрудняет усилия по разработке методов скрининга этого заболевания.Здесь мы представляем обзор современных моделей патогенеза рака яичников, подчеркивая недавние открытия, указывающие на то, что фимбрия маточной трубы является возможным местом происхождения карциномы яичника. Модель рака яичников будет продолжать развиваться по мере того, как мы узнаем больше о генетике и этиологии этого заболевания.

1. Введение

Раком яичников ежегодно страдает 204 000 женщин во всем мире, в том числе 21 650 американок [1, 2]. Несмотря на относительно низкую заболеваемость, рак яичников является чрезвычайно смертельным заболеванием.Во всем мире он уносит 125 000 жизней в год, что делает его седьмой ведущей причиной смерти женщин от рака [2]. В Соединенных Штатах смертность от рака яичников еще выше; он занимает пятое место среди самых смертоносных злокачественных новообразований среди женщин, по оценкам, от 15 520 смертей в год [1]. Фактически, из десяти основных типов рака, от которых страдают американские женщины в 2008 году, у рака яичников было самое высокое соотношение смертности к заболеваемости, превосходящее даже рак легких [1]. Его высокая смертность в первую очередь связана с трудностями в диагностике ранней стадии болезни.Хотя 5-летняя выживаемость при стадии рака яичников составляет 90%, диагнозы стадии чаще являются исключением, чем правилом. Большинство пациентов ( ~ 75%) имеют опухоли на поздней стадии (/), для которых 5-летняя выживаемость составляет мрачные 30% [1]. Это неудивительно, если принять во внимание анатомическую проблему: яичники представляют собой пару крошечных органов, всего 2–4 см в диаметре, подвешенных по обе стороны от матки и недоступных для тазового осмотра, если они не значительно увеличены.По определению, стадия опухоли ограничена яичником [3] и поэтому вряд ли будет замечена без помощи чувствительного скринингового теста. К сожалению, в настоящее время не существует эффективных методов скрининга для выявления рака яичников у бессимптомных лиц. Кроме того, нет явных физических признаков заболевания. Типичные симптомы, включая дискомфорт в животе, вздутие живота, газы, тошноту и позывы к мочеиспусканию, нечеткие и часто ошибочно принимаются за желудочно-кишечные проблемы [4, 5].Во многих случаях симптомы могут даже не проявляться, пока опухоль не достигнет запущенной стадии. Следовательно, рак яичников часто называют «тихим убийцей» [5–7].

2. Раннее обнаружение

В настоящее время лучшими инструментами для выявления рака яичников на ранней стадии являются трансвагинальная сонография (TVS) и тестирование биомаркеров сыворотки крови. TVS - это неинвазивный метод, позволяющий получить подробные изображения размера и формы яичников, что облегчает обнаружение новообразований яичников. Крупномасштабные исследования, оценивающие его способность выявлять опухоли на ранних стадиях, показали неоднозначные результаты [8–13].В целом TVS не продемонстрировал адекватной чувствительности, чтобы оправдать его использование для скрининга населения в целом. Более того, даже из самых оптимистичных отчетов ясно, что TVS может обнаруживать только опухоли, которые вызывают значительное увеличение объема яичников [13]. Это особенно тревожно в случае опухолей серозного типа, которые могут быстро распространяться из яичника в другие участки таза до увеличения яичников. Например, в большом исследовании van Nagell et al. У четырех женщин был диагностирован рак яичников на поздней стадии в течение 12 месяцев после отрицательного TVS-сканирования [9].Кроме того, ведутся споры о том, действительно ли все опухоли яичников возникают из яичников, а не из соседних участков таза, таких как маточная труба или брюшина [14]. Серозные опухоли, затрагивающие яичник, но происходящие из экстраовариальных участков, никогда не могут быть классифицированы как «стадия» в соответствии с существующими системами определения стадий, поскольку они никогда не ограничиваются яичником. Поэтому было предложено, чтобы определение «ранней стадии» рака яичников основывалось на минимальном объеме опухоли, а не на анатомическом расположении [14].TVS-скрининг также может давать ложноположительные результаты, потому что он не всегда может отличить злокачественные опухоли яичников от доброкачественных образований придатков, таких как кисты и фибромы, которые широко распространены среди женщин в постменопаузе [15, 16]. Хотя TVS сам по себе не является подходящим методом первичного скрининга, он может служить полезным инструментом вторичного скрининга после тестирования биомаркеров сыворотки [17, 18].

Тестирование биомаркеров сыворотки является идеальной формой обнаружения рака, поскольку оно минимально инвазивное, экономичное, простое в применении, несубъективное и не зависит от первичного поражения яичников.Наиболее хорошо изученным биомаркером рака яичников является СА-125, высокомолекулярный трансмембранный гликопротеин, экспрессируемый целомическим и мюллеровым эпителием, включая эпителий маточной трубы, эндометрия и эндоцервикса [19]. Он не экспрессируется нормальным эпителием яичников [20]. CA-125 обнаруживается на низких уровнях (35 Ед / мл) в сыворотке крови здоровых людей, но повышен у 50% больных раком яичников и 90% больных на поздних стадиях [21–24]. Повышение уровня СА-125 преимущественно связано с серозными опухолями, наиболее распространенным и наиболее летальным подтипом рака яичников [25].Уровни в сыворотке напрямую коррелируют с уровнем продукции белка CA-125 в опухолевых клетках и, по-видимому, отражают состояние активного роста опухоли [25–27]. После его открытия в 1981 году [28] CA-125 интенсивно изучался с целью оценки его потенциала для выявления рака яичников на ранней стадии, и было сообщено о многих обнадеживающих результатах. Например, исследование преддиагностических образцов сыворотки показало, что уровень СА-125 был повышен у 25% пациентов с раком яичников за 5 лет до постановки диагноза [29]. Однако позже было обнаружено, что уровни CA-125 в сыворотке могут быть увеличены рядом доброкачественных состояний (таких как воспалительные заболевания органов малого таза, эндометриоз, миома матки и кисты яичников), что делает ложную положительную реакцию проблемой [30].До сих пор CA-125 не продемонстрировал адекватной чувствительности для его использования при скрининге бессимптомных женщин на раннюю стадию рака яичников [31], но долгосрочные исследования все еще продолжаются. Между тем, CA-125 остается ценным инструментом для мониторинга ответа на химиотерапию и для выявления рецидива заболевания после лечения [32, 33].

В попытке повысить чувствительность к раннему обнаружению болезней были приняты два подхода. (1) получение продольных измерений CA-125 и (2) с использованием нескольких онкомаркеров.Первый подход предполагает, что уровни CA-125, вероятно, останутся стабильными у пациентов с доброкачественными заболеваниями, но со временем будут расти, если рак яичников прогрессирует. Таким образом, построив график серийных измерений CA-125 в течение нескольких лет, можно рассчитать «вероятность рака яичников» для отдельной пациентки, используя байесовский алгоритм [34–36].

Последний подход направлен на объединение CA-125 с одним или несколькими дополнительными онкомаркерами, в первую очередь с белком 4 придатка яичка человека (HE4).НЕ4 представляет собой гликопротеин, секретируемый мюллеровым эпителием женских половых путей, а также придатков яичка мужчин [37]. Подобно CA-125, он не экспрессируется нормальным эпителием яичников, но появляется в некоторых предраковых кистах яичников (кортикальных включениях) и сильно экспрессируется в наиболее распространенных подтипах опухолей яичников (серозных и эндометриоидных) [37]. HE4 более чувствителен и специфичен, чем CA-125, в обнаружении рака яичников на ранней стадии и не связан с доброкачественными заболеваниями в той же степени, что позволяет HE4 отличать злокачественные опухоли яичников от доброкачественных кистозных поражений [38-40].При использовании в комбинации для выявления ранней стадии заболевания CA-125 и HE4 работают лучше, чем любой маркер по отдельности, и могут использоваться для разделения пациентов на группы высокого и низкого риска [40, 41]. Хотя HE4 был недавно одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для использования в мониторинге пациентов с раком яичников после лечения, необходимы более масштабные исследования, чтобы определить, подходит ли двойной тест на биомаркеры CA-125 / HE4 для скрининга бессимптомных женщин в общей популяции. ,

Кроме того, некоторые группы собрали панели биомаркеров для создания так называемого «композитного маркера».Например, Zhang et al. измерили сывороточные уровни четырех онкомаркеров (CA-125, CA72-4, CA15-3 и M-CSF) у здоровых женщин, женщин с доброкачественными заболеваниями яичников и женщин с раком яичников [42]. На основе своих измерений они создали модель искусственной нейронной сети (ИНС), которая могла отличить здоровых женщин от женщин с раком яичников на ранней стадии

.

Поликистоз яичников может быть фактором риска развития опухоли яичников в модели спонтанного рака яичников на несушках

Хроническое воспаление и длительный окислительный стресс являются потенциальными предрасполагающими факторами для развития злокачественных новообразований, включая рак яичников (OVCA). Информация о связи хронических аномальных состояний яичников, включая синдром поликистозных яичников (СПКЯ), с развитием OVCA неизвестна. Целью этого исследования было изучить, связаны ли состояния поликистозных яичников с развитием OVCA.В ходе предварительного исследования кур-несушек в возрасте 3–4 лет были случайным образом отобраны и исследованы на предмет наличия поликистозных яичников с раком (PCOC). В проспективном исследовании кур наблюдали с помощью ультразвукового сканирования для выявления случаев поликистоза яичников и последующего развития OVCA. Ткани нормальных яичников и PCOC были исследованы на инфильтрацию макрофагами, экспрессию интерлейкина-16 и супероксиддисмутазы 2. В ходе исследовательского исследования было обнаружено спонтанное PCOC на ранних и поздних стадиях у кур.PCOC у кур сопровождался притоком макрофагов (17,33 ± 2,26 для PCOC на ранней стадии и 24,24 ± 2,5 для PCOC на поздней стадии в 20 мм 2 областях ткани по сравнению с 6,77 ± 1,58 у нормальных кур). Экспрессия интерлейкина-16 была более чем в 2,5 раза выше, а супероксиддисмутаза 2 была примерно в 3 раза выше у кур с PCOC, чем у нормальных кур. Проспективное исследование показало развитие OVCA у некоторых кур с поликистозом яичников (PCO). Развитие PCOC у кур было связано с хроническим воспалением яичника.Куры-несушки могут представлять собой потенциальную модель для изучения спонтанного СПКЯ и его долгосрочного риска развития СПКЯ.

1. Введение

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - гинекологическое заболевание, поражающее 5–10% женщин репродуктивного возраста [1, 2]. Сообщается, что СПКЯ ассоциируется с эндокринными и метаболическими нарушениями, ведущими к проявлению гетерогенных симптомов [3]. Несмотря на то, что были проведены обширные исследования, молекулярная этиология и долгосрочные риски СПКЯ остаются спорными и в значительной степени неизвестными.Обширные исследования также показали связь СПКЯ с другими серьезными заболеваниями. Диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания были предложены в качестве факторов риска, связанных с СПКЯ [4], но неизвестно, связаны ли с этим синдромом дополнительные долгосрочные риски, такие как развитие злокачественных новообразований. Несколько исследований предположили связь СПКЯ со злокачественными новообразованиями, включая рак яичников (OVCA) [5, 6] и рак эндометрия [7, 8]. Поэтому срочно необходима информация о ранней этиологии, а также о долгосрочных рисках СПКЯ, поскольку она может не только спасти жизнь пациентов, но также улучшить качество жизни и снизить бремя расходов на общественное здравоохранение.

Гиперандрогения, ожирение с резистентностью к инсулину или без нее, а также дисфункция яичников, включая олиго / ановуляцию, - вот некоторые из симптомов, связанных с СПКЯ [9, 10]. Хотя эндокринный дисбаланс считается этиологией СПКЯ, появляющаяся информация предполагает, что СПКЯ также может быть воспалительным явлением [11] и связано с повышенными уровнями кровообращения нескольких воспалительных маркеров [12]. Однако ожирение также связано с воспалением слабой степени [13]. Таким образом, возможно, что длительное неразрешенное воспаление низкой степени может быть связано с развитием СПКЯ.Однако неизвестно, является ли легкое воспаление причиной или следствием СПКЯ.

Ткани яичников, включая поверхностный эпителий яичников (OSE) и фимбриальный поверхностный эпителий (FSE), подвергаются (в месте разрыва овуляции и месте получения овулированной яйцеклетки соответственно) хроническим воспалительным агентам в результате овуляторных повреждений. Связанные с овуляцией инсульты / воздействия приводят к проникновению иммунных клеток, включая макрофаги и других членов врожденной иммунной системы, в постовуляторные фолликулярные ткани.Макрофаги являются источником IL-16 [14], хемоаттрактантного цитокина, который может привлекать CD4 и CD8 T-клетки к участку овуляторного разрыва, как сообщалось при повреждениях других тканей [15]. Таким образом, инфильтрация и накопление иммунных клеток в месте разрыва овуляции может привести к увеличению потребности в кислороде, что приведет к развитию гипоксического состояния. В дальнейшем гипоксия может привести к развитию окислительного стресса и хронического воспаления средней степени тяжести [16, 17]. Кроме того, предполагается, что хроническое воспаление средней степени и окислительный стресс являются потенциальными факторами развития канцерогенеза [18].Таким образом, стойкий окислительный стресс, а также хроническое воспаление могут быть фактором риска злокачественного развития яичников. Возможно, хроническое воспаление средней степени тяжести и окислительный стресс могут быть обычными состояниями, распространенными как при СПКЯ [19], так и при OVCA. Однако неизвестно, связано ли воспаление яичников низкой степени с развитием СПКЯ и является ли СПКЯ фактором риска канцерогенеза яичников. Исследования на людях распространенности хронического воспаления низкой степени при СПКЯ как этиологии и патогенеза развития OVCA трудны и требуют много времени.Модели на животных уже давно используются при изучении болезней человека, которые трудно изучать на людях.

Модели грызунов не вызывают спонтанного развития СПКЯ или OVCA [20–22]. Индуцированные СПКЯ и OVCA на моделях грызунов не представляют собой спонтанные СПКЯ и OVCA у женщин. Однако у кур-несушек OVCA развивается спонтанно, и гистопатология опухолей яичников, а также диссеминация OVCA аналогична женщинам [21, 23]. Более того, как и у женщин, функции яичников у кур также регулируются гонадотропинами, включая ФСГ (фолликулостимулирующий гормон), ЛГ (лютеинизирующий гормон) и стероиды яичников.Таким образом, целями данного исследования были (1) изучить, развивается ли у кур-несушек поликистоз яичников спонтанно, и если да, то связано ли это с хроническим воспалением слабой степени, и (2) определить, развивается ли у кур с поликистозом яичников OVCA. Эти цели были изучены в двух исследованиях, включая предварительное и проспективное.

2. Материалы и методы

Все исследования и процедуры были выполнены в соответствии с протоколом, утвержденным Комитетом по уходу и использованию животных (IACUC) для использования на животных.

2.1. Животные (куры)
2.1.1. Исследовательское исследование

Штаммы несушек белой L

возрастом от трех до четырех лет.

Смотрите также