Неоднородное жидкостное образование в яичнике


Жидкостное образование правого, левого яичника: что это такое

Некоторые женщины получают примерно следующие результаты УЗИ: «обнаружено жидкостное образование в яичнике». Такое заключение означает, что в придатке образовалась киста, которая может исчезнуть в течение нескольких циклов или нуждается в лечении. Жидкостное образование правого яичника возникает чаще, чем левого.

Причины жидкостных образований придатков

Чаще всего жидкость в яичнике обнаруживается у женщин после 40 лет, но может появиться в любом возрасте. Большинство ученых считает, что патология возникает из-за гормонального дисбаланса. Причем киста в малом тазу может сформироваться как в результате естественной перестройки организма, так и на фоне приема гормональных средств.

Сбои в репродуктивной функции в большинстве случаев обусловлены ранним вступлением в период полового созревания, а также многократными абортами. От кист яичников с жидким содержимым нередко страдают женщины, у которых имеются отклонения в работе эндокринной системы.

Жидкостное образование левого яичника может появиться в результате нарушения овуляции, когда пузырек, наполненный жидкостью, не разрывается, его содержимое не попадает в брюшную полость, а остается в фолликуле, в результате чего формируется фолликулярная киста яичника. Такая патология, как правило, проходит сама. В большинстве случаев с ней сталкиваются женщины детородного возраста. Фолликулярная киста носит доброкачественный характер, увеличивается в размерах вследствие растяжения стенок (за счет скопления внутреннего содержимого) и чаще всего случайно выявляется во время УЗИ.

Жидкостные образования в придатках могут появиться на фоне длительно протекающего воспалительного процесса, обусловленного переохлаждением. Если женщина страдает от слабого иммунитета, то патология, как правило, протекает с осложнениями. Киста в малом тазу нередко формируется вследствие эндометриоза.

Образование в яичнике у женщин может появиться на фоне застойных явлений в области малого таза, обусловленных неправильной работой почек. Пусковыми факторами для развития патологии, при наличии склонности к ней, часто становятся: нервные потрясения, несбалансированное питание, нарушение режима труда и отдыха и т. д.

Виды жидкостных посторонних включений в яичниках

Когда говорят, что в придатках имеются жидкостные образования, то речь идет кистах, которые могут длительное время никак себя не проявлять. Существуют следующие их виды:

  1. Дермоидная киста яичника нередко развивается у плода при беременности матери. Это постороннее включение заполнено жидкостью и зачатками кожи, волос и других тканей ребенка. Иногда оно появляется в течение жизни.
  2. Фолликулярное образование формируется на фоне гормонального сбоя, при котором овуляция осуществляется не полностью, а фолликул наполняется жидкостью, постепенно увеличиваясь в размерах.
  3. Муцинозная — заполнена слизистым содержимым. Ее опасность заключается в возможности злокачественного перерождения. В большинстве случаев такое постороннее включение формируется в период климакса.
  4. Параовариальная киста представляет собой тонкостенное новообразование, которое является малоподвижным и чаще всего никак себя не проявляет, имея небольшие размеры.
  5. Лютеиновое новообразование возникает сразу после овуляции вследствие нарушения процессов кровообращения в тканях придатка. Факторами, провоцирующими ее развитие, являются строгая диета и существенные физические нагрузки.
  6. Эндометриоидное жидкостное новообразование формируется из-за внедрения в ткань придатка клеток эндометрия, и иногда приводит к развитию бесплодия. Среди других жидкостных образований яичников она встречается довольно часто.
  7. Многочисленные кисты яичников, которые обусловлены СПКЯ. Гормональные отклонения приводят к нарушениям репродуктивной функции и появлению в придатках указанных образований, заполненных жидкостью.
  8. Серозная цистаденома с водянистым прозрачным содержимым светло-желтого цвета. Она редко трансформируется в раковую опухоль и встречается довольно часто.

Признаки жидкостного новообразования

Помните! Рассказать, что это такое жидкостное образование правого или левого яичника и как его лечить, может только врач. Однако своевременно пройти УЗИ, позволяющее обнаружить кисту придатка, под силу каждой пациентке. К сожалению, небольшие посторонние включения в малом тазу никак себя не проявляют, поэтому заподозрить их сложно.

По мере развития патологии у женщины, как правило, появляются следующие симптомы:

  • кровотечения из половых путей вне менструаций;
  • болезненность в животе;
  • рвота и/или тошнота;
  • ановуляция;
  • чувство вздутия живота;
  • боли во время интимной близости;
  • нарушения цикла;
  • проблемы с опорожнением кишечника;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию;
  • болевой синдром в области бедра или в нижнем сегменте спины.

Указанные проявления не всегда указывают на наличие жидкостного образования и довольно часто выступают проявлениями других гинекологических патологий, например, миомы матки.

Если появились боли во время интимной близости и/или после физической активности, тошнота и другие неприятные симптомы, то следует как можно скорее обратиться к врачу. Такая клиническая картина может указывать на развитие кисты.

Диагностика патологии

Жидкостное включение в правом или левом яичнике часто обнаруживается во время УЗИ. Для выявления причины патологии проводится исследование крови на гормоны. Это позволяет назначить эффективную терапию лекарственными препаратами. Чаще всего у пациенток, страдающих от кист придатков, имеются нарушения цикла.

Если врач полагает, что образование может самопроизвольно рассосаться в течение нескольких месяцев, то он рекомендует женщине сделать УЗИ в динамике, чтобы проконтролировать развитие патологии. Однако при появлении неприятных симптомов, осложнений, если имеется риск развития злокачественного процесса, осуществляется лечение.

Чтобы исключить наличие онкологии, пациентке необходимо сдать кровь на онкомаркеры С-125 и СА-19-9. Следует помнить, что положительные результаты таких анализов не всегда говорят о раке яичников и могут указывать на злокачественное поражение других органов. Наиболее достоверным исследованием для выявления рака придатков считается гистология.

Как лечить жидкостное образование левого или правого яичника

Если речь идет о функциональной кисте, то с большой долей вероятности она может исчезнуть сама в течение нескольких менструальных циклов. Тогда, когда образование не регрессирует, осуществляется его лечение, тактика которого определяется возрастом пациентки и другими факторами.

Как правило, период, в течение которого проводится динамическое наблюдение, составляет 3 месяца. Чтобы ускорить процесс исчезновения кисты, гинеколог может назначить гормональные средства, а при болевом синдроме – обезболивающие препараты. Посторонние включения больших размеров, или обладающие вероятностью трансформации в раковую опухоль, удаляются хирургическим путем.

Жидкостное образование левого яичника (или правого) иссекается лапароскопическим или лапаротомическим путем. Операция показана и тогда, когда у женщины, которая хочет забеременеть, имеется СКПЯ, а консервативное лечение неэффективно. Срочное хирургическое вмешательство проводится при перекруте ножки кисты яичника, а также при других осложнениях.

Если пациентка находится в менопаузе и страдает от серьезных заболеваний сосудов, сердца, метаболических нарушений, а киста имеет диаметр не более 5 см и не может переродиться в злокачественную опухоль, то операция не проводится. В этом случае применяется консервативная терапия с помощью лекарственных средств.

Тогда, когда в яичниках имеются жидкостные образования, это свидетельствует о наличии кист (например, при СКПЯ). Единичное постороннее включение может указывать на функциональный характер патологии. Комплексное обследование позволяет поставить точный диагноз и назначить пациентке правильное лечение.

Генетическая и гормональная регуляция яйцевода кур-несушек

\ n

2. Гистоморфология и функции яйцевода

\ n

Инфундибулум у кур охватывает весь яичник и имеет два различия: перепончатый и мышечный воронок. Перепончатая воронка покрывает скопление яичников, в то время как мышечная воронка выстлана реснитчатыми клетками и действует как проход для желтка внутри яйцевода. Яйцо остается в течение очень короткого периода (15–30 мин) в воронке, а затем опускается в магнум, где вокруг него откладывается белок.Таким образом, воронка также является местом для любого потенциального оплодотворения яйцеклетки. Магнум - самый большой сегмент яйцевода, вырабатывающий белки яичного белка, окружающие желток. Железистые эпителиальные клетки магнума синтезируют различные белки яичного белка, накапливают их и секретируют только в течение 2–3 часов, когда яйцо находится в нем, тогда как реснитчатые эпителиальные клетки помогают в транспорте яйца. Яичный белок богат белком и является основным источником питательных веществ для эмбриона во время развития.Он также содержит некоторые антимикробные белки, которые защищают эмбрион от патогенных микробов. Белок составляет более 60% от общего количества яиц, поэтому он определяет вес яйца и вес вылупляемого яйца. Позже яйцо движется вниз по перешейку, соединительному сегменту между большой головкой и железой скорлупы, где оно остается в течение 1–2 часов. В перешейке наружная и внутренняя оболочки яичной скорлупы (ЭСМ) образуются вокруг яичного белка. Мембраны яичной скорлупы представляют собой волокнистые сети, удерживающие желе-яичный белок в центре, а также обеспечивают место инициации минерализации яичной скорлупы.После того, как яйцо обволакивает ESM, яйцо перемещается в оболочку скорлупы и находится там около 18–22 часов, в течение которых кристаллы кальцита откладываются на ESM, образуя скорлупу. Яичная скорлупа на 95% состоит из кальция и, таким образом, является основным источником кальция для растущего эмбриона. Структура яичной скорлупы предотвращает проникновение внешних микробов внутрь яйца, позволяя воздуху внутри яйца дышать незрелому эмбриону. В конце концов, после полной минерализации яичной скорлупы, яйцо на мгновение задерживается во влагалище.Пигментация яиц у некоторых птиц завершается во влагалище, и, наконец, яйцо откладывается.

\ n \ n

3. Генетическая регуляция образования яиц

\ n

Образование яиц регулируется посредством пространственно-временной экспрессии генов / белков и биологических путей в сегментах яйцевода. Кодирующие белок гены, экспрессируемые в яйцеводе, регулируют движение яйца, отложение компонентов яйца и обеспечивают формирование качественных яиц. Генетическая регуляция образования яиц в яйцеводе обсуждается ниже на основе генезиса каждого компонента яйца.

\ n \ n

3.1 Генетическая регуляция образования белка

\ n

Белок, также известный как яичный белок, представляет собой желеобразную часть свежего яйца, богатую белком. Он состоит из почти 148 различных белков, жизненно важных для выживания и роста куриного эмбриона. Основные белки включают овальбумин (OVAL), кональбумин (TF), овомукоид (OVM), овомуцин (MUC) и лизоцим (LYZ) и другие. OVAL - это структурный белок, составляющий около 54% ​​от общего белка яичного белка. Овальбумин X, гомолог белка OVAL, обладает антимикробными свойствами [3].ТФ также обладает некоторым антимикробным действием [4, 5]. OVM - ингибитор трипсина и противомикробный агент [6]. MUC - мукопротеин, обладающий антибактериальной и противовирусной активностью [7, 8]. LYZ обладает хорошо известными антибиотическими эффектами. Большинство этих основных белков альбумина синтезируется в клетках канальцевых желез магнума. Аминокислоты, необходимые для образования этих белков, транспортируются из кровотока через эпителиальную мембрану в клетки железы с помощью специальных генов-транспортеров; носители растворенных веществ (SLC).Экспрессия многих мРНК SLC повышается в эпителии большой емкости во время формирования яйца (Sah et al., Неопубликовано). Синтез белков OVAL, TF, OVM и LYZ происходит в клетках одного типа (клетки железы) непрерывно со скоростью, пропорциональной их содержанию в яичном белке [9]. Экспрессия мРНК OVAL , TF , OVM и LYZ активируется в большом количестве кур-несушек в течение 4–23 часов после овуляции [10].

\ n

Когда яйцо попадает в магнум, оно вызывает механическое растяжение стенки магнума, которое вызывает стимул, запускающий высвобождение накопленных белков.Одной из таких молекул, которая вызывает секрецию белков эпителиальными клетками, является релаксин (RLN3). Экспрессия мРНК RNL3 повышается в магнум с наличием яйца у кур-несушек (Sah et al., Неопубликовано). Ренин-ангиотензиновая система (РАС), помимо функции почек, участвует в сигнальном пути секреции белка. Белки OVAL, TF, OVM и LYZ высвобождаются в секреторных гранулах из желез и откладываются над желтком. Некоторые другие белки, которые включаются в яичный белок для его защиты, - это бета-дефенсины птиц, цистатин и авидин [11, 12, 13].

\ n \ n \ n

3.2 Генетическая регуляция образования мембран яичной скорлупы

\ n

Мембраны яичной скорлупы представляют собой волокнистые сети, расположенные во внешнем и внутреннем слоях, соединенные между собой волокнами, образующими сильно сшитую волокнистую сеть. Эта сеть обеспечивает места зарождения для инициации минерализации яичной скорлупы. Нарушение формирования и организации этих поперечно-сшитых волокон может отрицательно повлиять на прочность яичной скорлупы [14]. Экспрессия нескольких генов и белков, когда яйцо находится в перешейке, имеет решающее значение для образования ESM.Коллагены являются основными волокнистыми компонентами ESM. Экспрессия мРНК коллагена X ( COL10A1 ) выше в перешейке кур-несушек [14]. Белки коллагена X являются гомотримером цепей α-1, секретируемых клетками канальцевых желез перешейка [15], которые обеспечивают структурную целостность ESM. Помимо коллагенов, формирование ESM зависит от других белков, таких как фибриллин-1, богатый цистеином мембранный белок яичной скорлупы (CREMP), лизилоксидаза, quiescin Q6 сульфгидрилоксидаза 1 (QSOX1) и тиоредоксин [1].Фибриллин-1 представляет собой микрофибриллярный гликопротеин, мРНК которого сверхэкспрессируется только в перешейке [14]. Фибриллин-1 придает ЭСМ эластичность. Основную составляющую цистеина в ESM составляют CREMP, которые больше всего экспрессируются в перешейке. CREMP также обладает некоторым антибактериальным действием на яйца. Лизилоксидазы, с другой стороны, представляют собой ферменты, обнаруженные в ESM, которые опосредуют образование поперечных связей между коллагеном и фибриллярными белками ESM [16]. Белок QSOX1 также обеспечивает возникновение сети ESM и регулирует целостность ESM [17].Фермент тиоредоксин катализирует образование дисульфидных поперечных связей между фибриллярными белками.

\ n \ n \ n

3.3 Генетическая регуляция биоминерализации яичной скорлупы

\ n

Куриная яичная скорлупа, самый внешний кальцинированный слой, очень важна для сохранности яиц. Роль нескольких генов и белков в синтезе и минерализации яичной скорлупы широко изучена. Минерализация яичной скорлупы активируется с образованием узелков кальцита на внешнем ЭСМ и продолжается отложением и удлинением кристаллов карбоната кальция.Процесс минерализации происходит в кислой среде во внеклеточном матриксе маточной жидкости. Матричные белки, такие как овоклеидины, овокаликсины и остеопонтин, играют хорошо известную роль в организации кристаллов кальцита во время кальцификации яичной скорлупы. Другие локализованные белки эпителия матки, такие как кальбиндин, кальцитонин, отопетрин и АТФазы, также имеют решающие функции в регуляции ионов в эпителии матки для минерализации яйца.

\ n

Для образования яичной скорлупы требуется огромное количество кальция, который поступает частично из пищевых источников и в основном за счет мобилизованных ионов кальция из костного мозга.Белки, переносящие ионы, отопетрин-2 и АТФаза 2C2, активно помогают переносу ионов Ca 2+ из кровотока в эпителиальные клетки матки [1]. Кальций также попадает в эпителий матки пассивно через кальциево-ионные каналы. Транспортирующая кальций АТФаза (ATP2C2) и связанный с кальцитонином полипептид-β (CALCB) запускают внутриклеточное высвобождение ионов Ca 2+ из резервных пулов кальция, таких как аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум [2]. Повышенная концентрация внутриклеточных ионов Ca 2+ в эпителии матки поддерживается кальбиндином 1.Кальбиндин-1 облегчает транспорт внутриклеточных ионов Ca 2+ во внеклеточный матрикс (ECM) в просвете матки [18]. Са-АТФазы (PMCA) и кальциево-натриевые обменники (NCX) плазматической мембраны являются важными белками, необходимыми для оттока ионов Ca 2+ в маточную жидкость [18]. И PMCA, и NCX переносят одну молекулу иона Са с одновременным импортом одного иона Na + в эпителий матки. АТФазы, такие как ATP2B1 и ATP2B2, также транспортируют ионы Ca 2+ за счет импорта ионов H + [2, 19].Результирующее увеличение клеточных ионов Na + компенсируется оттоком этих избыточных ионов с помощью ATP1A1, ATP1B1 и NKAIN4, но одновременным притоком ионов K + в эпителий матки. Опять же, повышенные концентрации K-ионов сводятся на нет из-за оттока через белки канала K + -ion, такие как KCNh2 или KCNJ2 [2, 19]. Таким образом, транспорт ионов Ca 2+ через эпителий матки требует баланса ионов Na + -, K + - и H + -, которые регулируются АТФазами, ионными каналами и некоторые другие белки.Бикарбонатные (HCO 3 \ n - ) -ионы не менее важны в минерализации яичной скорлупы. Фермент, карбоангидраза, катализирует образование клеточных ионов HCO 3 \ n - из диоксида углерода и воды. Затем ионы HCO 3 переносятся в маточную жидкость с помощью специальных белков-переносчиков, переносчиков растворенных веществ. Эти ионы HCO 3 \ n - в конечном итоге соединяются со свободными ионами Са в жидкости, омывающей яйцо, с образованием кристаллов кальцита.

\ n

Овоклеидины (OC) - это матричные белки яичной скорлупы, которые регулируют явление кристаллизации в матке. ОС-17 катализирует минерализацию аморфного карбоната кальция до кристаллов кальцита [20]. OC-116 регулирует организацию кристаллов кальцита в яичной скорлупе. Овокаликсин (OCX) состоит из трех основных белков, которые участвуют в минерализации яичной скорлупы. OCX-32 контролирует морфологию кристаллов кальцита и выполняет скорее антиминерализационную функцию во время фазы завершения кальцификации [21].Непосредственная роль OCX-36 в кальцификации яичной скорлупы не установлена, однако он защищает яйцо от микробной инвазии [22]. Другой член овокаликсинов, OCX-21, обеспечивает качественное образование яичной скорлупы, создавая благоприятную среду [23]. Остеопонтин, известный как секретируемый фосфопротеин, также является негативным регулятором кальцификации и определяет форму и форму яичной скорлупы [24].

\ n \ n \ n

3.4 Повсеместно распространенные белки яйцевода в регуляции образования яиц

\ n

Матричные металлопротеазы (MMP) - это повсеместно распространенные протеазы, которые, как известно, разрушают различные белки внеклеточного матрикса (ECM) [25].Клетки в организме окружены ECM, а рост, пролиферация и дифференцировка клеток регулируются деградацией и ремоделированием ECM посредством MMP [25]. ММП выявляются во всем яйцеводе, и в основном в большой большой массе и матке [1]. Клетки большой большой емкости и матки имеют высокосекреторный характер, что требует разрастания эпителия. MMPs разрушают ECM, окружающий эпителий яйцевода, и помогают в миграции, пролиферации и дифференцировке клеток [25]. Различные MMPs (MMP-2, -7 и -9) активно экспрессируются в яйцеводе во время линьки, но подавляются во время перехода от неполовозрелых к взрослым самкам [26, 27].Экспрессия MMP-1 и -10 наиболее высока у кур-несушек по сравнению с несушками и курами линьки (Sah et al., Неопубликовано). MMP-1 разрушает интерстициальные коллагены (тип I, II и III). MMP-2 разрушает коллагены типа IV и индуцирует ангиогенез. MMP-7 также известен как матрилизин, разрушающий казеин, фибронектин, эластин и протеогликаны. ММП-9 представляет собой желатиназу, которая также провоцирует образование новых сосудов [28]. MMP-10 - это фермент стромелизин, который может расщеплять протеогликаны и фибронектины.Различные разрушающие матрицу роли вышеупомянутых MMP в конечном итоге обеспечивают правильные репродуктивные функции яйцевода.

\ n

Носители растворенных веществ (SLC) - еще одна группа повсеместно распространенных белков, обнаруженных в курином яйцеводе. SLC - это специализированные молекулярные транспортные белки, которые в значительной степени экспрессируются на плазматической мембране. Экспрессия более чем дюжины SLC очевидна в яйцеводе [1, 2]. Некоторые SLC переносят неорганические ионы и аминокислоты в магнум во время образования белка [29].Некоторые SLC являются митохондриальными переносчиками и чрезмерно экспрессируются в матке [19]. SLC также активируются в маточно-влагалищном соединении для обеспечения выживания куриных сперматозоидов во время хранения [30, 31].

\ n \ n \ n

4. Гормональная регуляция образования яиц

\ n

Яйцообразование у кур-несушек - сложный процесс, связанный с взаимодействием различных молекул и гормонов. Гормоны имеют кардинальное значение во всех процессах образования яиц; от развития репродуктивного тракта, овуляции, синтеза белка, образования яичной скорлупы и, наконец, к откладке яиц.Ниже рассматриваются основные гормоны, которые играют решающую роль в формировании яиц у кур-несушек.

\ n \ n

4.1 Роль гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) в формировании яиц

\ n

GnRH у кур высвобождается из гипоталамической / портальной системы в ответ на фотостимуляцию и повышение концентрации прогестерона. Две химические формы GnRH присутствуют у видов птиц: куриный GnRH-I (cGnRH-I) и куриный GnRH-II (cGnRH-II) [32]. Эти две формы GnRH играют разные роли у птиц.GnRH-I жизненно важен для стимуляции синтеза и высвобождения гормонов передней доли гипофиза, GnRH-II, с другой стороны, участвует в брачном поведении и ухаживании [33]. ГнРГ у кур регулируется катехоламином, вазотоцином, вазоактивным кишечным пептидом, нейропептидом Y и опиоидными пептидами [34]. Недавно мы обнаружили рецептор GnRH в яйцеводе кур-несушек; однако его функциональная роль в формировании яиц полностью неизвестна.

\ n \ n \ n

4.2 Роль гонадотропинов в формировании яиц

\ n

Гонадотропины; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) вырабатываются передней долей гипофиза в ответ на гонадолиберин из гипоталамуса.ФСГ у курицы отвечает за набор и развитие клеток гранулезы в небольших фолликулах. ФСГ действует в основном на слой гранулезы маленьких желтых фолликулов и фолликулы с шестого (F6) до третьего (F3) размера. Он также стимулирует выработку прогестерона в клетках гранулезы от фолликулов F6 до F3 [35]. Устойчивая концентрация ФСГ в плазме сохраняется на протяжении всего овуляторного цикла, за исключением небольшого увеличения примерно за 12 часов до овуляции [36]. ЛГ у кур, в отличие от других видов млекопитающих, не лютеинизирует фолликулы, скорее они участвуют в овуляции и стероидогенезе [37].Концентрация ЛГ в плазме достигает пика примерно за 4–6 ч до овуляции (совпадает с пиковым повышением прогестерона), тогда как самая низкая концентрация ЛГ в плазме наблюдается за 11 ч до овуляции [38]. Основной мишенью для ЛГ являются более крупные преовуляторные фолликулы.

\ n \ n \ n

4.3 Роль эстрогена в формировании яйцеклеток

\ n

Эстрогены в основном вырабатываются тека-клетками малых фолликулов. Наибольшая концентрация эстрадиола в плазме крови наблюдается за 4–6 часов до овуляции, хотя небольшое повышение уровня эстрогена также наблюдается за 18–23 часа до овуляции.Эстроген играет решающую роль в образовании яичного желтка, стимулируя птичью печень к выработке предшественника желтка, вителлогенина и липопротеина очень низкой плотности, основного источника белка и липидов желтка, соответственно [39]. Эстрадиол также повышает чувствительность гипоталамуса к положительному эффекту обратной связи прогестерона. Помимо важной роли эстрадиола в росте и развитии яйцевода, он также регулирует метаболизм кальция для образования яичной скорлупы и развития вторичных половых признаков.[37]. Альбумин в основном синтезируется в клетках канальцевых желез в магнуме и состоит в основном из овальбумина, кональбумина, овомукоида и лизоцима. Установлено, что эстроген связан с синтезом этих молекул и, таким образом, играет решающую роль в образовании яичного белка [40].

\ n \ n \ n

4.4 Роль прогестерона в формировании яйцеклеток

\ n

Прогестерон вместе с его родственными рецепторами регулирует женскую фертильность [41, 42]. Прогестерон в основном вырабатывается клетками гранулезы более крупных фолликулов (F1 – F3).Пиковая концентрация прогестерона в плазме достигается за 4–6 ч до овуляции [38]. Во время преовуляторного выброса ЛГ прогестерон выделяют только самые крупные преовуляторные фолликулы. Это увеличение прогестерона создает положительную обратную связь с гипоталамусом, который, в свою очередь, увеличивает секрецию гонадолиберина в портальную систему гипоталамуса-гипофиза, вызывая выброс ЛГ из передней доли гипофиза. Этот ЛГ вызывает разрыв и высвобождение желтка (яйцеклетки) из зрелых фолликулов (F1).Прогестерон также связан с выработкой авидина, сокращением миометрия и образованием яичной скорлупы [41].

\ n \ n \ n

4.5 Роль андрогенов в формировании яйцеклеток

\ n

Андрогены вырабатываются в клетках теки и гранулезы как малых, так и крупных фолликулов. Пиковая преовуляторная концентрация тестостерона происходит за 6–10 часов до овуляции, тогда как максимальная концентрация 5α-дигидротестостерона наблюдается за 6 часов до овуляции [41]. Роль андрогенов в овуляции до сих пор не выяснена.Установлено, что андрогены регулируют экспрессию генов овомукоида и овальбумина в яйцеводе курицы [43]. Андрогены также помогают в развитии вторичных половых признаков у кур, таких как рост и окраска гребешков и акации.

\ п \ п.

Диагностика, патогенез и лечение синдрома поликистозных яичников

3.1. Нейроэндокринная дисфункция оси HPA и HPO

3.1.1. Нейроэндокринологическая дисфункция гипоталамо-гипофизарной оси

При СПКЯ частота импульсов ГнРГ увеличивается примерно до одного импульса в 50–60 мин и увеличивает общее количество ГнРГ [17] из-за усиления эндогенного ответа ГнРГ на ЛГ. Такой паттерн секреции ГнРГ приводит к увеличению соотношения ЛГ / ФСГ [4]. Относительный дефицит уровня ФСГ вызывает снижение активности ароматазы в клетках гранулезы, что приводит к тому, что тестостерон не ароматизируется в эстроген [18, 19].Более того, половые гормоны яичников оказывают обратное действие на нервную систему, влияя на секрецию гонадотропина и частоту пульса гонадолиберин [18, 19]. Многие исследования показали, что низкие уровни E2 при СПКЯ обеспечивают долгосрочную положительную обратную связь для стимуляции гипоталамуса и гипофиза, что приводит к формированию высоких уровней ЛГ [18, 19]. Андрогены у женщин с СПКЯ подавляют эффект отрицательной обратной связи прогестерона на частоту пульса ГнРГ [20, 21].

3.1.2. Нарушение функции надпочечников

Тип андрогенов у здоровых женщин - это в основном андростендион (A2), тестостерон (T), дегидроизоандростерон (DHEA) и дегидроэпиандростерон сульфат (DHEAS).A2 и T в основном происходят из тека и лютеиновых клеток яичника, тогда как DHEA и DHEAS происходят почти из надпочечников [22]. Около 20–30% пациентов с СПКЯ имеют избыток андрогенов надпочечников, таких как ДГЭАС, которые влияют на активность P450c17α и увеличивают метаболизм периферического кортизола, что приводит к нарушению регуляции АКТГ с отрицательной обратной связью [23].

Раннее начало функции надпочечников характеризуется ранним появлением волос на лобке и подмышках и может продолжать развиваться в СПКЯ, что связано с повышенным уровнем DHEA, из-за дисфункции CYP17A1 (P450c17α).Активация CYP17A1 в ретикулярной области надпочечников приводит к повышению уровня DHEA [24]. Исследование продемонстрировало увеличение размера ретикулярной связки надпочечников и увеличение активности P450c17α у нормального подростка для увеличения синтеза DHEA, что является началом преждевременной функции надпочечников в процессе СПКЯ [25]. Андрогены надпочечников обладают эффектом обратной связи, повышая секрецию ЛГ гипоталамусом, что, в свою очередь, приводит к увеличению синтеза андрогенов яичников. Таким образом, андроген надпочечников может вызывать изменения синтеза стероидов в яичниках [26, 27].

3.1.3. Дисфункция яичников

Фактически, СПКЯ является наиболее частой причиной ановуляторного бесплодия, морфологические изменения могут быть генетическими, но овуляция или ановуляция в основном зависят от фолликулярной среды, могут быть вызваны чрезмерной выработкой местного эндокринного фактора [18, 28 , 29]. Гиперандрогения является одним из диагностических критериев СПКЯ, а гиперандрогения яичников может привести к чрезмерной атрезии фолликулов, фолликулярному застою и ановуляции. При СПКЯ механизмом избытка андрогенов в яичниках в основном являются клетки теки, которые чрезмерно чувствительны к ЛГ и чрезмерно продуцируют андроген [12, 13].На молекулярном уровне холестерин через ряд промежуточных стадий превращается в андрогены в слое клеток теки, а неорганизованная регуляция фермента биосинтеза андрогенов P450c17 приводит к гиперандрогении [20, 21, 30].

Как правило, ЛГ связывается со своим рецептором, чтобы стимулировать текальные клетки производить андростендион и тестостерон. Напротив, ФСГ в основном стимулирует клетки гранулезы для ароматизации этих андрогенов в эстрогены, то есть теория двух клеток [31]. При СПКЯ относительный недостаток уровней ФСГ приводит к снижению активности ароматазы в клетках гранулезы, что предотвращает превращение тестостерона в эстроген, в то время как низкие дозы эстрогена в долгосрочной перспективе стимулируют гипоталамус и гипофиз, формируя высокие уровни ЛГ за счет положительной обратной связи [ 18, 19].Прогестерон является предшественником биосинтеза андрогенов и эстрогенов. Под воздействием ЛГ грануляционные клетки лютеинизировались после овуляции и увеличивали секрецию прогестерона, но снижение секреции эстрогена способствовало невозможности выбора доминантного фолликула и сопровождалось ановуляцией у крыс с СПКЯ, и клетки гранулезы не могли лютеинизироваться для снижения уровня сыворотки. концентрация прогестерона [2, 3].

При PCO нарушение развития фолликулов влияет на развитие ооцитов.Исследования оплодотворения in vitro показали, что пациенты с СПКЯ имеют более низкую скорость имплантации ооцитов [32–34] из-за того, что ооциты подвергаются воздействию высоких уровней андрогенов и других факторов аномального уровня, таких как высокие уровни инсулина [3]. Анализ генного чипа показал, что патологические эндокринные и метаболические нарушения влияют на экспрессию генов в ооцитах с СПКЯ, и большинство дифференциально экспрессируемых генов активировано в ооцитах пациентов с СПКЯ [28, 29, 35].

3.2. Метаболическая дисфункция

3.2.1. Избыток андрогенов / гиперандрогения

Гиперандрогенизм - одна из наиболее важных эндокринных особенностей СПКЯ [36]. Более высокие уровни циркулирующих андрогенов, с одной стороны, могут препятствовать нормальному росту фолликулов, что приводит к олиговуляции или ановуляции, что в основном проявляется ненормальным менструальным циклом, обычно олигоменореей / аменореей [36, 37], с другой стороны, может вызывать гирсутизм. , угри, выпадение волос у женщин и другие клинические симптомы [38]. Многие исследования на животных показали, что внутриутробный избыток андрогенов привел к тому, что их потомство было бы похоже на репродуктивные и метаболические характеристики пациентов с СПКЯ [39], и, таким образом, андроген играет важную роль в патогенезе СПКЯ.

Эти клинические проявления гиперандрогении будут очевидны в период полового созревания из-за избытка андрогенов яичников и надпочечников [40]. Избыточная секреция андрогенов яичниками и надпочечниками через циркуляцию переносится в периферическую жировую ткань и ароматизируется в эстрон [41]. Избыток эстрона в сыворотке постоянно оказывает обратное воздействие на гипоталамус и гипофиз, что проявляется в положительном влиянии обратной связи на секрецию ЛГ и негативном влиянии обратной связи на секрецию ФСГ, что приводит к увеличению соотношения ЛГ / ФСГ.Низкие базальные уровни ФСГ в определенной степени будут способствовать развитию фолликулов, но не созревают, повышенная секреция ЛГ, но без циклических колебаний, нет пика ЛГ, таким образом, возникает олиговуляция, ведущая к бесплодию [1, 31 ]. В частности, на образование андрогенов также влияют инсулин и система факторов роста инсулина, ренин-ангиотензиновая система (РАС), адипонектин, лептин, гормон роста и другие факторы.

Гирсутизм может поражать примерно 5–10% женщин репродуктивного возраста, в то время как примерно 80% пациентов с гирсутизмом имеют СПКЯ.Повышенная активность фермента 5-α-редуктазы в волосяном фолликуле приводит к увеличению циркулирующего тестостерона и способствует нарушению регуляции роста волосяного фолликула, который превращает тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ). Избыток андрогенов увеличивает размер волосяных фолликулов, диаметр волосяных волокон и долю времени, в течение которой терминальные волосы остаются в фазе анагена (роста) [42].

3.2.2. Инсулинорезистентность / гиперинсулинемия

В последние годы большое количество исследований установили вклад ИР, ожирения, гиперандрогении и дисфункции эндотелия сосудов в возникновение и развитие СПКЯ [43], ИР может способствовать повышению уровня инсулина в сыворотке и увеличению частоты пульсирующая секреция гонадолиберина вызывает повышение уровня ЛГ в сыворотке и дополнительно способствует избыточной продукции андрогенов [1].Высокий уровень инсулина приводит к усилению синтеза андрогена и подавляет синтез глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) в печени, вызывает повышение уровня свободных андрогенов в сыворотке [44] и может индуцировать активность инсулиноподобного фактора роста - 1 и способствуют синтезу андрогенов [45]. Андрогены могут влиять на рост и развитие фолликулов, подавлять формирование доминирующих фолликулов и накапливать большое количество незрелых фолликулов, то есть образование поликистозных изменений яичников [46].

Взаимодействие инсулина с его рецептором приводит к димеризации рецептора и облегчает набор и активацию нижестоящих белков через аутофосфорилирование рецептора [47, 48]. Многие физиологические эффекты инсулина опосредуются в первую очередь сигнальным путем фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) - метаболическими эффектами и сигнальным путем митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) - митогенными эффектами [48]. Инсулин больше не играет свою метаболическую роль в тканях, чувствительных к инсулину, когда чувствительность к инсулину нарушается и возникает инсулинорезистентность.Когда нечувствительность к инсулину препятствует захвату глюкозы тканью-мишенью, секреция инсулина обычно увеличивается, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии [49].

Обычно предпочтительно вмешивается метаболическое действие инсулина, такое как поглощение глюкозы, в то время как его митогенное действие может оставаться неизменным [47, 48]. У пациентов с СПКЯ влияние инсулинорезистентности на синтез, транспорт и деградацию глюкозы приводило к повышению уровня глюкозы в крови и уровня инсулина в сыворотке [50, 51]. В настоящее время большое количество исследований показало, что у пациентов с СПКЯ с различной степенью инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, а также в дополнение к системному ИР существует инсулинорезистентность яичников [52–54].Гораздо больше исследований показали, что ИР и гиперинсулинемия играют важную роль в патогенезе СПКЯ [52]. ИР и гиперинсулинемия являются важными характеристиками женщин с хронической гиперандрогенной ановуляторностью [52–54]. Следовательно, СПКЯ - это синдром как сочетание нарушения обмена веществ и репродуктивной дисфункции.

3.2.3. Ожирение

Развитие ожирения - это многофакторный и сложный процесс, который может вызвать множество изменений в эндокринной системе и, таким образом, повредить репродуктивную функцию женщины [55].Ожирение является одним из наиболее распространенных клинических проявлений СПКЯ, и у пациентов с СПКЯ наблюдались метаболические нарушения, которые не зависели от ожирения и обычно были связаны с увеличением веса перед менструацией или гиперандрогенизмом [56], что позволяет предположить роль ожирения в прогрессировании патогенеза. СПКЯ. Ожирение накладывается на СПКЯ, что также связано с гиперактивностью HPA, что приводит к повышению статуса избытка андрогенов надпочечников [57]. Пациенты с ожирением и СПКЯ имели более низкие уровни ГСПГ, чем пациенты с СПКЯ с нормальным весом, что приводило к более высокому уровню свободного тестостерона в крови [58].Таким образом, у полных женщин с СПКЯ наблюдается большая степень гирсутизма и нарушений менструального цикла. Было высказано предположение, что сам по себе СПКЯ может вызывать увеличение веса [56]. Что еще более важно, установленное наложенное ожирение дополнительно способствует увеличению веса, которое из-за более глубокого гиперинсулинизма ожирения оказывает большее метаболическое влияние на синтез инсулина, что приводит к более быстрому отложению жира [56].

СПКЯ тесно связан с оценкой распределения жира в организме, особенно жира в брюшной полости [59, 60]. У большинства страдающих ожирением пациентов с СПКЯ наблюдается накопление жира в брюшной полости, особенно во внутренних органах [59].Абдоминальное ожирение тесно связано с развитием ИР [59]. В частности, висцеральная жировая ткань очень чувствительна к липолизу, стимулируемому андрогенами, что способствует увеличению доступности свободных жирных кислот (FFA) [60]. Это, в свою очередь, приводит к накоплению жира в печени, снижению клиренса печеночного инсулина и резистентности к инсулину печени [61]. Липидный профиль натощак при СПКЯ, обостряющемся ожирением, характеризуется повышенным уровнем триглицеридов и снижением уровня холестерина ЛПВП, а также может отражать эффекты более глубокой степени ИР при ожирении [62].Повышенный уровень циркулирующего эндотелина-1 и активация симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон также вносят вклад в ухудшение гипертонии в результате ожирения при СПКЯ. Неудивительно, что большинство пациентов с СПКЯ, отвечающих критериям метаболического синдрома, страдают ожирением. Фактически, абдоминальное ожирение является наиболее частым признаком метаболического синдрома при этом заболевании.

3.2.4. Окислительный стресс

В последние годы эффекты оксидативного стресса (OS) на женскую репродуктивную систему привлекают гораздо больше внимания, такие как супероксиддисмутаза (SOD), которые участвуют в процессе имплантации эмбриона, и содержание антиоксидантов в фолликулярной жидкости будет напрямую влиять на показатели успешности экстракорпорального оплодотворения [63–65].

Гораздо больше исследований показали, что уровни концентрации маркеров OS при СПКЯ выше нормы, например, при перекисном окислении липидов (ПОЛ) [66]. В исследовании сообщалось, что продукты продвинутого окисления у женщин с СПКЯ были выше, чем у здоровых женщин того же возраста и того же индекса массы тела (ИМТ), в то время как общий уровень антиоксидантов был ниже [67]. Предыдущие исследования предположили, что ОС связана с ожирением у пациентов с СПКЯ, но недавние исследования обнаружили повышенные уровни маркеров ОС у худых пациентов с СПКЯ [66].

IR считается причиной ОС, которая может привести к возникновению гипергликемии, таким образом, заставляет родственные клетки выделять активные формы кислорода (АФК), вызывая ОС [68]. ОС может повреждать клетки и активировать экспрессию провоспалительных цитокинов, что, в свою очередь, способствует возникновению ИР и гиперандрогении [69]. Уровни малонового диальдегида (МДА) у пациентов с СПКЯ с ИР выше, чем у пациентов с СПКЯ без ИР, но более низкие уровни пероксидазы и цинка, что указывает на высокие уровни ОС у пациентов с СПКЯ с ИР [68–70].Цинк необходим для биологической функции металлопротеиназ, которая не только участвует в синтезе, секреции, проводимости и метаболизме инсулина, но также вместе с медью действует на SOD и пероксидазу (POD). Следовательно, дефицит цинка может способствовать нарушению обмена веществ у пациентов с СПКЯ, влияя на функцию инсулина и снижая содержание антиоксидантов, и может усугублять степень ИР и степень дефицита антиоксидантов у пациентов с СПКЯ [71].

Маркеры ОС у пациентов с СПКЯ, такие как MDA, тиол и цинк в крови, связаны с фертильностью, уровни MDA у пациентов с бесплодием с СПКЯ выше, чем у беременных с СПКЯ, в то время как MAD, содержание сульфгидрила и цинка в крови ниже нижний [67–71].Поэтому ешьте больше фруктов и овощей, содержащих антиоксиданты, увеличивайте потребление витаминов, избегайте употребления алкоголя, курения и потребления кофеина, чтобы поддерживать баланс между оксидантами и антиоксидантами в организме, чтобы поддерживать здоровье женской репродуктивной системы, что улучшает женскую фертильность.

3.2.5. Хроническое воспаление низкой степени тяжести

Хроническое воспаление средней степени тяжести вызывается воспалительной реакцией из-за избытка метаболизма питательных веществ, а вовлеченные в него молекулы и сигнальные пути аналогичны традиционной воспалительной реакции, что приводит к возникновению некоторых хронических метаболических заболеваний [72]; более того, связанные с ним метаболические регуляции тесно связаны с репродуктивной функцией.Некоторые осложнения СПКЯ тесно связаны с хроническим воспалением низкой степени, например ожирением, диабетом 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а факторы воспаления могут быть ответственны за долгосрочные последствия СПКЯ [73], такие как белок C-реакции (CRP ), фактор некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкин-6 (IL-6), IL-18 и хемоаттрактантный белок моноцитов-1 (MCP-1). Первое исследование, демонстрирующее повышение уровня С-реактивного белка у женщин с СПКЯ, было проведено Келли, который предположил, что воспаление может быть связано с возникновением и развитием СПКЯ [74].

Воспалительные реакции вызываются гиперлипидемией и ИР, которые не только приводят к возникновению и развитию СПКЯ, но также участвуют в формировании долгосрочных осложнений СПКЯ. Некоторые исследования показали, что гиперандрогения может быть фактором, вызывающим хроническое воспаление низкой степени СПКЯ [75], в свою очередь воспалительные реакции дополнительно способствуют чрезмерному синтезу андрогенов яичниками у пациентов с СПКЯ [75]. На клеточном уровне воспаление активирует активность фермента биосинтеза андрогенов CYP17 и, таким образом, способствует синтезу андрогенов [69].Другое исследование показало, что стимуляция TNF-α увеличивает пролиферацию синтеза андрогенов в интерстициальных клетках крыс, что приводит к усилению секреции андрогенов, что предполагает, что воспаление может еще больше ухудшить показатели пациентов с СПКЯ с гиперандрогенизмом [69, 74]. Интересно, что недавние исследования показали, что гиперандрогения может играть противовоспалительную роль у страдающих ожирением пациентов с СПКЯ, и продемонстрировали, что эффекты андрогена на цикл были плейотропными, и его роль зависит от того, страдают ли люди с ожирением [60, 74].

Ожирение увеличилось у пациентов с СПКЯ с ИР. Уровни IL-6, MCP-1 и TNF-α у пациентов с СПКЯ были значительно выше, чем в контрольной группе, что положительно коррелировало с массой тела и ИР, что позволяет предположить, что хроническое воспаление низкой степени у пациентов с СПКЯ тесно связано с ожирением и ИК [74]. Воспалительные сигнальные пути взаимодействуют с сигнальным путем инсулина, и в жировой ткани пациентов с СПКЯ без ожирения были обнаружены макрофаги, которые способствовали синтезу воспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6, что в дальнейшем привело к развитию IR, который предположили, что воспалительный процесс может быть ответственным за ИР у пациентов с СПКЯ, не страдающих ожирением [74].

Гораздо больше доказательств показывает пациентов с СПКЯ с повышенными воспалительными факторами, предполагая, что тело пациентов находится в воспалительной среде [76]. Эти воспалительные реакции, помимо возникновения и развития СПКЯ, также могут вызывать диабет 2 типа, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания и другие долгосрочные осложнения. Следовательно, раннее назначение противовоспалительного лечения может снизить частоту возникновения отдаленных осложнений у пациентов с СПКЯ.

3.2.6. Дефицит витамина D

Появляется все больше свидетельств того, что дефицит витамина D играет важную роль в патогенезе метаболического синдрома СПКЯ [77]. Клинические исследования показали, что диабет 2 типа и статус инсулинорезистентности тесно связаны с дефицитом витамина D [78]. Кроме того, исследования показали, что дефицит витамина D у пациентов увеличивает риск долгосрочного возникновения гиперлипидемии и ИР [78, 79], а в проспективном исследовании вмешательства у женщин с СПКЯ, принимающих добавки витамина D, секреционная способность инсулина и уровней липидов [80], что свидетельствует о важности добавок витамина D в лечении пациентов с метаболическим синдромом среди населения в целом и населения с СПКЯ.

Корреляция между дефицитом витамина D и СПКЯ является результатом отложения 25- (OH) VD3 в жировой ткани [81]. Низкий уровень 25- (OH) VD3 увеличивает риск рака, аутоиммунных заболеваний, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний [82]. Гораздо больше исследований показали, что дефицит витамина D в конечном итоге приводит к нарушению секреции инсулина, вызывает непереносимость глюкозы и полностью меняет состояние достаточного количества витамина D [79–81]. Многие исследования показали, что низкий уровень 25- (OH) VD3 наблюдается при диабете 2 типа, в то время как при инсулинорезистентности и ожирении также подтверждается популяция СПКЯ [79–82].До сих пор механизмы низких уровней 25- (OH) VD3 и инсулинорезистентности не были хорошо выяснены. Во-первых, 25- (OH) VD3 может стимулировать секрецию инсулина, стимулируя экспрессию рецепторов инсулина, тем самым повышая чувствительность инсулина к транспорту глюкозы [79–82]. Во-вторых, 25- (OH) VD3 регулирует уровни внутриклеточных и внеклеточных ионов кальция, что важно для чувствительных к инсулину тканей, таких как скелетные мышцы, опосредованная жировой тканью внутриклеточная доставка инсулина. Кроме того, дефицит 25- (OH) VD3 может вызывать гипервоспалительный ответ из-за его роли в регуляции иммунной системы, что также связано с ИР [83].

Недавнее исследование подтверждает, что высокие уровни 25- (OH) VD3 у женщин с избыточным весом и ожирением с СПКЯ приводят к более быстрой потере веса, чем у женщин с низким уровнем 25- (OH) VD3, из-за лучшего усвоения низкокалорийной диеты, что указывает на то, что У женщин с СПКЯ с высоким уровнем 25- (OH) VD3 потеря веса является одним из наиболее эффективных методов лечения [84]. Следовательно, добавка витамина D может использоваться в качестве дополнения к лечению СПКЯ.

.

Синдром поликистозных яичников - NHS

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - распространенное заболевание, которое влияет на работу яичников женщины.

Три основных признака СПКЯ:

  • нерегулярные периоды - что означает, что ваши яичники не регулярно выделяют яйцеклетки (овуляция)
  • избыток андрогенов - высокий уровень «мужских» гормонов в вашем теле, который может вызывать физические признаки например, избыток волос на лице или теле
  • поликистоз яичников - ваши яичники увеличиваются и содержат множество заполненных жидкостью мешочков (фолликулов), окружающих яйца (но, несмотря на название, у вас фактически нет кист, если у вас СПКЯ)

Если у вас есть хотя бы две из этих функций, вам может быть поставлен диагноз СПКЯ.

Поликистоз яичников

Поликистоз яичников содержит большое количество безвредных фолликулов размером до 8 мм (приблизительно 0,3 дюйма).

Фолликулы - это недоразвитые мешочки, в которых развиваются яйца. При СПКЯ эти мешочки часто не могут выпускать яйцеклетку, что означает, что овуляция не происходит.

Трудно точно сказать, сколько женщин страдает СПКЯ, но считается, что это очень распространенное явление, которым страдает примерно 1 из 10 женщин в Великобритании.

Более половины из этих женщин не имеют никаких симптомов.

Симптомы синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)

Если у вас есть признаки и симптомы СПКЯ, они обычно проявляются в подростковом возрасте или в начале 20 лет.

Они могут включать:

СПКЯ также связано с повышенным риском развития проблем со здоровьем в более позднем возрасте, таких как диабет 2 типа и высокий уровень холестерина.

Что вызывает синдром поликистозных яичников (СПКЯ)?

Точная причина СПКЯ неизвестна, но часто передается в семье.

Это связано с аномальным уровнем гормонов в организме, включая высокий уровень инсулина.

Инсулин - это гормон, контролирующий уровень сахара в организме.

Многие женщины с СПКЯ устойчивы к действию инсулина в своем организме и вырабатывают более высокие уровни инсулина, чтобы преодолеть это.

Это способствует увеличению производства и активности гормонов, таких как тестостерон.

Избыточный вес или ожирение также увеличивает выработку инсулина в организме.

Лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)

Нет лекарства от СПКЯ, но симптомы можно вылечить. Поговорите с терапевтом, если считаете, что у вас может быть такое заболевание.

Если у вас СПКЯ и у вас избыточный вес, потеря веса и здоровое сбалансированное питание могут облегчить некоторые симптомы.

Также доступны лекарства для лечения таких симптомов, как чрезмерный рост волос, нерегулярные месячные и проблемы с фертильностью.

Если лекарства от бесплодия не эффективны, может быть рекомендована простая хирургическая процедура, называемая лапароскопическим сверлением яичников (LOD).

Это включает использование тепла или лазера для разрушения тканей яичников, вырабатывающих андрогены, такие как тестостерон.

При лечении большинство женщин с СПКЯ могут забеременеть.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 1 февраля 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 1 февраля 2022 г.

.

Типы, симптомы, лечение, профилактика и многое другое

Существуют различные типы кист яичников, такие как дермоидные кисты и кисты эндометриомы. Однако функциональные кисты являются наиболее распространенным типом. К двум типам функциональных кист относятся кисты фолликулов и желтого тела.

Киста фолликула

Во время менструального цикла женщины яйцеклетка растет в мешочке, называемом фолликулом. Этот мешок находится внутри яичников. В большинстве случаев этот фолликул или мешочек раскрывается и высвобождает яйцеклетку.Но если фолликул не вскрывается, жидкость внутри фолликула может образовать кисту на яичнике.

Кисты желтого тела

Фолликулярные мешочки обычно растворяются после выхода яйцеклетки. Но если мешок не растворяется и отверстие фолликула закрывается, внутри мешка может образоваться дополнительная жидкость, и это скопление жидкости вызывает кисту желтого тела.

К другим типам кист яичников относятся:

  • дермоидные кисты: мешковидные образования на яичниках, которые могут содержать волосы, жир и другие ткани
  • цистаденомы: доброкачественные образования, которые могут развиваться на внешней поверхности яичников
  • эндометриомы: ткани, которые обычно растут внутри матки, могут развиваться вне матки и прикрепляться к яичникам, что приводит к образованию кисты.

У некоторых женщин развивается состояние, называемое синдромом поликистозных яичников.Это состояние означает, что яичники содержат большое количество мелких кист. Это может вызвать увеличение яичников. Если не лечить поликистоз яичников, он может вызвать бесплодие.

.

Смотрите также