Объем яичника 14 см


Объем яичника (правого или левого): норма, увеличение, как рассчитать по формуле

Норма объема яичников определяется индивидуальными особенностями женщины. На данный параметр влияют такие состояния как беременность, менопауза. Изменения возможны на фоне присутствия патологий половой или эндокринной сфер.

Нормы

Яичник имеет две основные функции – репродуктивную и гормональную. Первая заключается в постоянном производстве яйцеклеток, необходимых для оплодотворения. Последняя – в выработке женских половых гормонов. При нарушении работоспособности их размер изменяется. Степень отклонения его от нормы позволяет определить тяжесть заболевания.

Один из придатков всегда имеет немного большую величину – это считается нормой и свидетельствует о его высокой активности.

Определение объема яичников происходит путём замера его длины, ширины и толщины при проведении ультразвуковой диагностики. После получения результата специалист сравнивает его с таблицей норм. Более точно выявить значения можно на МРТ или КТ.

Репродуктивный период

У женщин в возрасте 18-45 лет размер придатков может незначительно изменяться в течение менструального цикла. Их увеличение происходит за счет физиологических процессов:

  • в первой фазе – рост фолликулов, появление граафова пузырька,
  • во второй фазе – образование жёлтого тела.

Минимальный размер отмечается в период овуляции, когда доминантный фолликул подвергается разрыву, непосредственно перед наступлением месячных и во время самой менструации.

В норме объем яичника у женщин колеблется в пределах 3-9 куб. см. Параметры органов:

  • длина – 19-37 мм,
  • ширина – 17-33 мм,
  • толщина – 15-22 мм.

Нормальный объем яичника у женщин не всегда является признаком отсутствия патологий. Для исключения вероятных болезней половой сферы необходимо проходить полное обследование женского здоровья.

Беременность

В период гестации у женщин в области малого таза значительно усиливается кровообращение, что проявляется большим объемом яичников. Несмотря на увеличившиеся размеры данные органы в это время приостанавливают свою функциональность. До 14-18 недели беременности жёлтое тело вырабатывает прогестерон, после чего эту роль берёт на себя плацента. Работоспособность к придаткам возвращается через 2-8 месяцев после родов в зависимости от наличия грудного вскармливания.

Норма объема яичников по УЗИ при гестации – 4-10 куб. см. Возвращение к их обычному размеру, присутствующему до беременности, происходит за несколько месяцев.

Климакс

Ближе к 45-50 годам яичники уменьшаются. Это происходит постепенно и сопровождается потерей их функциональности. Женщины при этом отмечают нарушения менструального цикла, боли в нижней части живота, перепады настроения. При наступлении климакса течение цикла прекращается и придатки достигают своих минимальных размеров. В норме в этот период объем здоровых яичников составляет 2-4 куб. см.

При приёме оральных контрацептивов

На фоне приёма комбинированных оральных контрацептивов функциональность яичников подавляется. В этот период фолликулы растут очень медленно, в результате чего овуляция отсутствует. Искусственное введение придатков в «спячку» приводит к изменению их величины – в норме их объем на фоне употребления оральных контрацептивов уменьшается до 3-6 куб. см. Прежние размеры восстанавливаются сразу после отмены препаратов в течение 1-2 месяцев.

Как посчитать объем женского яичника

Получить результат можно самостоятельно, если известны длина, ширина и толщина органа. Для этого все показатели необходимо перемножить и дополнительно умножить на 0,532. После получения значения по формуле объема яичника результат сравнивается с таблицей, в которой должны быть указаны нормы в зависимости от разных состояний женщины.

Отклонения от нормы

Изменение размеров может свидетельствовать о течении патологии в половой сфере. Увеличение объема правого или левого яичника относительно норм наблюдается при следующих болезнях:

  • эндометриоз,
  • кисты,
  • перекрут яичника,
  • доброкачественные и злокачественные опухоли,
  • поликистоз придатков,
  • воспалительные процессы,
  • врожденные аномалии строения.

Объем яичника при поликистозе зависит от количества кист и их размеров. Чем больше присутствует новообразований, тем более крупным становится весь орган.

Уменьшение объема придатка относительно норм отмечается при их дисфункции. Это может сигнализировать о наступлении преждевременного климакса. При своевременном вмешательстве раннюю менопаузу можно предотвратить путём приема гормональных препаратов.

Размеры придатков, находящиеся в пределах нормы, не всегда свидетельствуют об отсутствии заболеваний. Функциональность органов определяется путем проведения ряда других инструментальных и лабораторных анализов. При увеличении объема диагностируется СПКЯ яичников, воспалительный процесс, поражение органа опухолью, эндометриоз. Малые размеры являются признаком преждевременного наступления климакса.

Загрузка...

объем завязи 14 см3 | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

Женщина спросила:

Опыт 23 года Радиология

СПКЯ: это описание иногда встречается с поликистозом яичников (СПКЯ - синдром поликистозных яичников). Пожалуйста, обратитесь к своему гинекологу.

41-летняя женщина спросила:

21 год опыта в акушерстве и гинекологии

Ультразвук: Не лучший инструмент для диагностики, когда не наблюдается опухоли или кисты.«чрезмерная строма» не имеет клинического значения. Есть обследование, в том числе ... Подробнее

32-летняя женщина спросила:

.

Асцит при распространенном раке яичников

На оптимальные терапевтические вмешательства влияют многие факторы. Целью является паллиативная помощь значительному числу пациентов; только в избранной подгруппе он улучшает выживаемость [29].

4.1. Немедикаментозное лечение асцита

Хирургическое лечение злокачественного асцита включает множество различных вариантов, каждый из которых имеет определенную степень эффективности, но не лишен рисков [30]. Очень мало исследований посвящено пользе и вреду различных хирургических вмешательств для оттока жидкости внутри брюшины.Многочисленные вопросы, например, как долго должен оставаться дренаж на месте, следует ли заменять объем дренированной жидкости внутривенно, следует ли зажимать дренаж для регулирования дренажа жидкости и нужно ли регулярно регистрировать какие-либо особые жизненно важные наблюдения, остаются частично. без ответа [31]. Наиболее распространенным хирургическим вариантом дренирования асцита является абдоминальный парацентез, за ​​которым в последние годы установили постоянные туннельные катетеры (PleurX®) и перитонеально-венозные шунты.

4.1.1. Парацентез

Парацентез (дренаж жидкости иглой) - это эффективная и широко используемая процедура для лечения резистентного к лечению рецидивирующего злокачественного асцита [32]. Он может обеспечить хорошее краткосрочное облегчение симптомов до 90% госпитальных случаев, хотя его также можно предложить в качестве процедуры в дневном стационаре [33].

Процедура заключается в установке тонкой трубки в брюшную полость для отвода асцитической жидкости. Процедуру можно выполнить сразу, но, особенно при парацентезе большого объема, катетер может оставаться на месте в течение нескольких часов, а иногда и дней [31].Объем сливаемой жидкости может варьироваться в зависимости от общего состояния пациента от нескольких литров до максимум 20 л [30]. Осложнения процедуры могут включать перитонит, сепсис, висцеральные травмы, кровотечение и подтекание жидкости. Более того, особенно при дренировании большого объема или повторных процедурах, парацентез может быть связан со значительно более высокой частотой гипотензии и почечной недостаточности [32, 34].

Обычно внутривенное восполнение жидкости не требуется при парацентезе с удалением менее 5 л, но это зависит от клинического состояния пациента [32].Однако в некоторых сообщениях предлагается использовать 5% раствор декстрозы во время процедуры, чтобы избежать эпизодов тяжелой гипотензии [30, 34]. Нет никаких доказательств того, что инфузия альбумина полезна во время парацентеза при злокачественном асците, хотя многие исследования, посвященные асциту, связанному с циррозом, продемонстрировали большую пользу инфузии альбумина (6–8 г на литр удаленного асцита) для поддержания внутрисосудистого объема [30].

4.1.2. Перитонеально-венозное шунтирование

Обычные перитонеально-венозные шунты отводят асцит из брюшной полости в верхнюю полую вену и имеют односторонний клапан, предотвращающий отток крови [32, 34].Они редко используются из-за высокого уровня осложнений, таких как окклюзия, инфекция, коагулопатия и широкое распространение злокачественных клеток [35]. Единственное преимущество по сравнению с другими методами связано с сохранением электролитов и белков, сохранением жидкостного баланса организма [30, 32]. Обычно используются два шунта: старый LeVeen и самый последний шунт Denver, которые требуют разного давления для открытия клапанов [32, 36].

Противопоказания к установке шунта следующие: застойная болезнь сердца или почечная недостаточность из-за значительной гемодилюции и перегрузки объема крови, вызванной шунтом, портальная гипертензия и тяжелые нарушения плеврального выпота и свертывания крови [35].

Новый тип техники, автоматизированная помпа для асцита с низким потоком, дренирует асцит из брюшной полости в мочевой пузырь. Это новое устройство кажется эффективным (хотя и испытано только на пациентах с заболеваниями печени) для облегчения симптомов, хотя данные о безопасности (особенно связанные с смещением катетера и инфекциями) являются лишь предварительными [37].

4.1.3. Катетерный дренаж

В случаях рецидивирующего или рефрактерного злокачественного асцита, когда требуется частый парацентез, пациентам может быть полезен постоянный катетер [32].Это устройство обеспечивает легкий и самостоятельный дренаж, устраняя необходимость в госпитализации и частом парацентезе. Наиболее распространенными постоянными катетерами являются туннельные катетеры PleurX®, Tenckhoff, Port-a-Cath и петлевые катетеры типа cope [30, 38]. Большинство авторов предпочитают туннельные катетеры из-за большей стабильности (более высокая проходимость в долгосрочной перспективе и вероятность успеха) и более низкой скорости инфицирования [30, 39]. Недавние испытания показали, что у нетуннелированных катетеров риск развития перитонита составляет 21–34% по сравнению с 4 катетерами.4% с туннельным методом Tenckhoff и 2,5% с туннельным PleurX® [30].

Катетер может быть установлен под контролем УЗИ или КТ в случаях особых анатомических состояний или широко распространенного карциноматоза [30]. При установке катетера рекомендуется антибиотикопрофилактика [39]. Пациентам следует рекомендовать сливать жидкость достаточно часто, чтобы избежать развития напряженного асцита, обычно один или два раза в неделю. Внутривенное восполнение жидкости и / или добавление альбумина показано в зависимости от клинических условий и объема асцита [30, 39].

Профили безопасности и рентабельности туннельных катетеров для лечения рецидивирующего злокачественного асцита были продемонстрированы в нескольких обсервационных исследованиях [38, 40].

4.2. Фармакологическое лечение асцита

Если злокачественное заболевание пациента чувствительно к химиотерапии, может быть достигнуто уменьшение образования асцита и облегчение симптомов. Однако большинство пациентов с асцитом уже прошли лечение несколькими линиями лечения, и их заболевание стало невосприимчивым к химиотерапии, и карциноматоз, возможно, не поддается хирургическому вмешательству.Для таких пациентов в ЕС не одобрена фармакологическая терапия, кроме катумаксомаба. Эффективность других лекарств для лечения асцита изучалась в нескольких исследованиях, при этом большинство методов лечения изучались в небольших сериях.

4.2.1. Катумаксомаб

Катумаксомаб (Removab®; Fresenius Biotech) был одобрен в 2009 году Европейским медицинским агентством (EMA) для внутрибрюшинного лечения злокачественного асцита у взрослых с EpCAM-положительными карциномами, где стандартная терапия недоступна или более неосуществима [41 ].Катумоксомаб представляет собой трифункциональное гибридное моноклональное антитело крысы и мыши, которое специфически направлено против молекулы адгезии эпителиальных клеток (EpCAM) и антигена CD3 (рис. 4). Антиген EpCAM (CD326) сверхэкспрессируется при эпителиальном раке яичников серозного (68%), эндометриоидного (82%), светлоклеточного (92%) и муцинозного (49%) гистологических подтипов. EpCAM коррелирует с более низкой общей выживаемостью [42]. Более 80% больных раком яичников имеют сверхэкспрессию EpCAM в опухолевых клетках, присутствующих при асците [43]. Сообщалось, что EpCAM инициирует пролиферацию клеток, активируя онкоген c-myc, и снижает противоопухолевый иммунитет, блокируя презентацию антигена в дендритных клетках [44, 45].Мезотелиальные клетки не экспрессируют EpCAM на своей поверхности, поэтому катумаксомаб, наносимый в брюшную полость, специфически нацелен на эпителиальные опухолевые клетки, но не на нормальную ткань. CD3, как второй антиген, экспрессируется в зрелых Т-клетках как компонент рецептора Т-клеток. Третий функциональный сайт связывания в Fc-области катумаксомаба обеспечивает взаимодействие с дополнительными иммунными клетками (макрофагами, дендритными клетками и NK-клетками) через рецепторы Fcγ. Из-за связывающих свойств катумаксомаба опухолевые клетки и иммунные эффекторные клетки находятся в непосредственной близости, и могут возникать сложные «перекрестные помехи» между Т-клеткой и дополнительной клеткой, которые включают цитокины и костимуляторную передачу сигналов, необходимых для каскада активации Т-клеток, что приводит к убийство опухолевых клеток [41].

Рисунок 4.

Схематическая структура катумаксомаба.

Клиническая эффективность катумаксомаба при лечении злокачественного асцита была продемонстрирована в двух клинических исследованиях: исследовании фазы I / II (STP-REM-01) и исследовании фазы II / III (IP-REM-AC-01). ) [41]. В первом исследовании лечение привело к значительному снижению скорости асцитного потока с медианы 105 мл / ч на исходном уровне до 23 мл / ч через 1 день после четвертой инфузии. Двадцать два из 23 пациентов не нуждались в парацентезе между последней инфузией и окончанием исследования.Мониторинг количества опухолевых клеток выявил среднее снижение до 99,9% EpCAM-положительных злокачественных клеток при асците. В базовом исследовании 129 пациентов с раком яичников с рецидивирующим симптоматическим злокачественным асцитом были рандомизированы для лечения катумаксомабом (в виде четырех 6-часовых инфузий ip в дни 0, 3, 7 и 10 в дозах 10, 20, 50 и 150). мкг соответственно) плюс только парацентез или парацентез (контрольная группа). Среднее время до следующего парацентеза было значительно дольше для катумаксомаба с парацентезом, чем для одного парацентеза: 77 против 13 дней (P <0.0001) [41].

Профиль безопасности катумаксомаба был установлен на основе пяти завершенных исследований (STP-REM-01, IP-REM-AC-01, IP-REM-PC-01-DE, AGO-Ovar-2.10 и IP-REM-PK- 01-EU) [41]. Всего 258 пациентов прошли курс лечения i.p. Катумаксомаб был назначен пациентам, а 207 (80%) пациентов завершили курс лечения, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата. Катумаксомаб может вызывать симптомы, связанные с местным и системным высвобождением цитокинов: гипертермию, тошноту и рвоту. У 48% пациентов сообщалось о боли в животе, что отчасти считается следствием действия i.п. способ введения. Все упомянутые нежелательные лекарственные реакции (НЛР) полностью обратимы. Сто двадцать семь (49%) пациентов имели по крайней мере одну НЛР 3/4 степени в соответствии с критериями терминологии нежелательных явлений (CTCAE). Боль в животе, гипертермия и рвота были наиболее частыми симптомами нежелательной реакции 3 степени. Нежелательные реакции 4 степени были единичными (1%), в основном связанными с прогрессированием основного злокачественного заболевания, такого как кишечная непроходимость. У 1% пациентов в течение 24 часов после инфузии катумаксомаба наблюдались симптомы синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), такие как тахикардия, лихорадка и одышка.Эти реакции проходят при симптоматическом лечении. Такие состояния, как гиповолемия, гипопротеинемия, гипотензия, декомпенсация кровообращения и острая почечная недостаточность должны устраняться перед каждой инфузией. Поскольку пациенты с тяжелой печеночной или почечной недостаточностью не обследовались, лечение этих пациентов следует рассматривать только после тщательной оценки соотношения польза / риск. Катумаксомаб потенциально иммуногенен при введении людям. В клинических исследованиях почти у всех пациентов (94%) развились человеческие антитела против мышиных (HAMA) или человеческие антитела против крыс (HARA) через 1 месяц после последней инфузии; однако пациенты, у которых развились HAMA через 8 дней после четвертой инфузии, показали лучший клинический результат, измеренный по выживаемости без пункции, по сравнению с HAMA-отрицательными пациентами, что позволяет предположить, что развитие HAMA может быть биомаркером ответа на катумаксомаб.Реакций гиперчувствительности не наблюдалось [41].

4.2.2. Другие иммунологические подходы

Доказательства, позволяющие предположить, что иммунологический подход к лечению злокачественного асцита при ОК может быть эффективным, и наблюдались в небольших исследованиях внутрибрюшинного введения триамцинолона (кортикостероида длительного действия), интерферонов и TNFα [10, 46].

Интерферон альфа-2b (IFNα-2b), вводимый i.p. , вставленный с катетером 9-French, оценивалась в исследовании Sartory et al.У 12 из 41 пациента был ОК. Полный ответ (отсутствие рецидива жидкости) в течение 30 дней после лечения (шесть курсов с интервалом в 4 дня по шесть или девять миллионов единиц в зависимости от массы тела) наблюдался у 65% пациентов с ОК. Жидкость снова накапливалась через 11,4 дня до и через 70,5 дней после лечения. Побочные эффекты включали симптомы гриппа, рвоту и инфицирование стафилококком (у двух пациентов). Если после первых трех курсов нет ответа, лечение следует прекратить [47].

TNFα, установленный в брюшной полости пациентов с прогрессирующим ОК на 24–48 часов (процедура была повторена на 8 день в дозе 0,08–0,014 мг / м. 2 ), оценивалась в исследовании Kaufmann et al. Продукция асцита подавлялась или снижалась до минимума в течение как минимум 4 недель у 87% пациентов. Лечение не было эффективным у пациентов со злокачественным асцитом из-за муцинозного ОК. Пациенты часто страдают гриппоподобными симптомами, которые можно уменьшить, приняв индометацин или парацетамол перед инфузией [47].

4.2.3. Бевацизумаб

Бевацизумаб (Авастин®, Genentech, Inc., член группы Roche) был одобрен как внутривенно. в 2014 г. Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и EMA в сочетании с паклитакселом, топотеканом или пегилированным липосомальным доксорубицином для лечения взрослых пациентов с рецидивирующим эпителиальным раком яичников, устойчивым к химиотерапии, содержащей платину. Бевацизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело, направленное против фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).Бевацизумаб связывается с VEGF и тем самым предотвращает связывание VEGF с его рецепторами Flt-1 (VEGFR-1) и KDR (VEGFR-2) на поверхности эндотелиальных клеток. Нейтрализация биологической активности VEGF регрессирует васкуляризацию опухолей и ингибирует образование новой сосудистой сети опухоли и, таким образом, тормозит рост опухоли. Интересно, что задержка роста опухоли, индуцированная антителом против VEGF, в основном объясняется блокировкой развития асцита и проницаемости сосудов и, в меньшей степени, ингибированием ангиогенеза, индуцированного VEGF [7].

Одобрение бевацизумаба в США и ЕС было основано на результатах исследования III фазы AURELIA, в котором участвовала 361 женщина с рецидивирующими, резистентными к платине ОК, которые получали химиотерапию или бевацизумаб в сочетании с химиотерапией. В подгруппе пациентов с исходным асцитом отсутствие парацентеза после приема первой дозы бевацизумаба свидетельствует о том, что добавление бевацизумаба к химиотерапии улучшило контроль асцита [48]. Бевацизумаб был связан с серьезными (но редкими) побочными эффектами, и использование бевацизумаба остается значительно более дорогим, чем цитотоксическая терапия.Таким образом, выявление прогностических клинических и биологических факторов, которые можно использовать для отбора пациентов с большей вероятностью клинического улучшения, остается высоким приоритетом. Используя данные фазы III исследования GOG218 (группа гинекологической онкологии), был исследован асцит как прогностический фактор и как предиктор эффективности бевацизумаба при поздних стадиях ОК. В многофакторном анализе выживаемости асцит был прогностическим признаком низкой общей выживаемости (ОВ), но не выживаемости без прогрессирования (ВБП). При прогностическом анализе у пациентов без асцита, получавших бевацизумаб, не наблюдалось значительного улучшения ни ВБП, ни ОВ, тогда как у пациентов с асцитом, получавших бевацизумаб, значительно улучшалась ВБП (p <0.001) и OS (p = 0,014). Эти данные подтверждают правдоподобное биологическое обоснование того, что пациенты со злокачественным асцитом имеют рак с фенотипом, характерным для фазы инициации ангиогенеза, и, следовательно, с большей вероятностью будут отвечать на терапию против VEGF. Если бы эти результаты могли быть подтверждены с помощью аналогичного анализа данных одного или нескольких независимых рандомизированных исследований III фазы, клиническое определение злокачественного асцита могло бы стать простым и экономичным способом отбора пациентов с наибольшей вероятностью пользы от бевацизумаба.Однако возможно, что объем асцита может быть более надежным предиктором степени пользы от терапии, направленной на VEGF [49].

Также изучалось внутрибрюшинное введение бевацизумаба, хотя только очень немногие пациенты с ОК со злокачественным асцитом получали этот способ введения. У всех пациентов асцит разрешился после однократного введения i.p. доза (5 мг / кг) без повторного накопления или повторного парацентеза в течение среднего периода наблюдения> 2 месяцев. Более того, побочных эффектов 2–5 степени не наблюдалось [50].Чтобы оценить большой потенциал, предложенный доклиническими данными и отчетами о клинических случаях для i.p. бевацизумаб, клинические испытания должны быть проведены в отношении безопасности лечения, особенно для паллиативного лечения асцита. Бевацизумаб может иметь потенциальное преимущество, так как его можно использовать у пациентов с пониженной работоспособностью [47].

4.2.4. Афлиберцепт (VEGF-TRAP)

Афлиберцепт (Залтрап®, группа Санофи-Авентис) был одобрен для лечения метастатического колоректального рака у взрослых, который является резистентным или прогрессировал после схемы, содержащей оксалипатин.Афлиберцепт, также известный как ловушка VEGF (он связывается с VEGF, улавливая его и подавляя его) в научной литературе, представляет собой гибридный белок, содержащий часть человеческого рецептора VEGF Fit-1 (VEGFR-1) + KDR (VEGFR-2). внеклеточные домены, слитые с Fc-частью человеческого IgG. Афлиберцепт связывается с VEGF-A, VEGF-B и фактором роста плаценты (PIGF). Действуя как ловушка лиганда, афлиберцепт предотвращает связывание эндогенных лигандов с их родственными рецепторами и тем самым блокирует передачу сигналов, опосредованную рецепторами. VEGF-A действует через VEGFR-1 и VEGFR-2, присутствующие на поверхности эндотелиальных клеток.PIGF и VEGF-B связываются только с VEGFR-1, который также присутствует на поверхности лейкоцитов. Чрезмерная активация рецепторов VEGF-A может привести к патологической неоваскуляризации и чрезмерной проницаемости сосудов. PIGF также связан с патологической неоваскуляризацией и привлечением воспалительных клеток в опухоли [51]. В дополнение к утвержденным показаниям афлиберцепт продемонстрировал способность уменьшать образование асцита у пациентов с запущенными эпителиальными ОК [10, 52, 53]. В доклинических моделях ксенотрансплантатов афлиберцепт подавлял рост опухоли, ангиогенез, снижал плотность кровеносных сосудов и подавлял метастазы [10].Безопасность и эффективность афлиберцепта при введении в / в. в дозировке 4 мг / кг каждые 2 недели был протестирован в двухфазных клинических испытаниях у пациентов с химиорезистентными поздними стадиями ОК и рецидивирующим симптоматическим асцитом [52, 53]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом параллельном исследовании прошли лечение 29 пациентов. Среднее время до парацентеза было значительно ( p = 0,0019) больше в группе афлиберцепта (55,1 дня), чем в группе плацебо (23,3 дня). Двум пациентам, получавшим афлиберцепт, парацентез не требовался в течение 6 месяцев.Наиболее частыми побочными эффектами 3 или 4 степени были одышка, усталость или астения и обезвоживание. Частота смертельной перфорации желудочно-кишечного тракта была выше при приеме афлиберцепта (перфорация трех кишечников), чем при приеме плацебо. Несмотря на эффективность афлиберцепта в уменьшении количества злокачественных новообразований, авторы признают, что ограничением этого лечения является риск значительных осложнений, связанных с перфорацией кишечника у пациентов с очень далеко зашедшими ОК. Таким образом, преимущества афлиберцепта перед бевацизумабом неясны [53].

4.2.5. Ингибиторы матриксных металлопротеиназ (MMPI)

MMP, в основном MMP9, играют роль в высвобождении биологически активного VEGF и, следовательно, играют роль в образовании асцита. Батистамат, мощный обратимый ингибитор широкого спектра ММП, был разработан и, как было показано, устраняет асцит при введении i.p. для асцита мышей, вторичного по отношению к ксенотрансплантату карциномы яичника; лечение сопровождалось увеличением выживаемости в 6,5 раза [54]. Шестнадцать пациентов с ОК (из 23) были включены в исследование фазы I i.п. Прием батистамата после дренирования асцита. Прогнозируемая выживаемость пациентов составляла 1 месяц или более. Из 23 пациентов в исследовании 16 не потребовали повторного дренирования в течение 28 дней после первоначального лечения. Пять из 23 пациентов не накопили повторно асцит и не умерли в течение 112 дней после приема препарата. Семь пациентов умерли без повторного накопления асцита. Неблагоприятные эффекты, которые, по крайней мере, возможно, были связаны с лечением, наблюдались у 16 ​​пациентов, наиболее частыми из которых были утомляемость, лихорадка, рвота и боли в животе [46].Ингибиторы ММП могут потребовать дальнейшего изучения.

4.2.6. Внутрибрюшинная химиотерапия

Внутрибрюшинная химиотерапия - эффективный способ смягчения злокачественного асцита. Уничтожая поверхностный рак, он вызывает прогрессирующий фиброзный процесс, который предотвращает образование жидкости. Если склеротический процесс не завершен, он может вызвать локализацию жидкости, которая будет мешать равномерному распределению лекарственного средства, может вызвать обструкции и сделать последующий парацентез трудным и рискованным [29].Интраперитонеальная терапия цисплатином была оценена как терапия первой линии для пациентов с оптимальным удаленным ОК и стадией III по FIGO. Несмотря на 16-месячную выживаемость, частота катетерных осложнений составила 34%, и только 42% женщин в исследовании завершили шесть курсов химиотерапии [46].

Процедура, называемая внутрибрюшинной гипертермической химиотерапией (HIPEC), представляет собой попытку повысить цитотоксичность выбранных цитотоксических препаратов с помощью гипертермической среды (40,5–43 ° C), тем самым улучшая проникновение в ткани и снижая лекарственную устойчивость.Основная цель - повышение ВБП и ОС, а не контроль самого асцита [47]. Наконец, агрессивная циторедуктивная хирургия в сочетании с лапароскопической установкой HIPEC предназначена для отдельных пациентов со злокачественным асцитом. У тщательно отобранных пациентов результаты обнадеживают, и эта процедура не только контролирует асцит, но и позволяет продлить ОВ [29].

Недавно сообщалось, что лапароскопическая установка HIPEC является вариантом лечения резистентного злокачественного асцита, не подходящего для хирургического вмешательства.Самая большая опубликованная серия, которая также включала пациентов с ОК, была опубликована Valle et al. [55], которые достигли полной ремиссии асцита у 94% из 52 пациентов через 1 месяц наблюдения. Осложнений процедуры не было, что свидетельствует о возможности и безопасности этой методики [55].

4.2.7. Диуретики

У некоторых пациентов с метастазами в печень и злокачественным асцитом повышена концентрация ренина в плазме, и эти пациенты показали хороший ответ на спиронолактон, конкурентный антагонист альдостерона, который снижает реабсорбцию воды и натрия в собирательном канале почек.Packros et al. [56] обнаружили, что у 13 из 15 пациентов, получавших увеличивающиеся дозы спиронолактона, был хороший ответ, а у восьми не было асцита до смерти. У всех этих пациентов был повышен уровень ренина [56].

.

CXCL14-положительных CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников. CXCL14-положительные CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников. А,

Презентация на тему: «CXCL14-положительные CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников. CXCL14-положительные CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников. A,» - Стенограмма презентации:

1 CXCL14-положительные CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников.
CXCL14-позитивные CAF вызывают сверхэкспрессию LINC00092 при раке яичников. А. Кластерные карты динРНК с повышенной или пониженной регуляцией в линии клеток рака яичника A2780s, обработанной рекомбинантным белком CXCL14 или контролем. Показана экспрессия днРНК с повышенной регуляцией в группе, обработанной CXCL14, и с пониженной регуляцией белков. B. Относительные уровни LINC00092 в линии клеток рака яичника A2780s, культивируемых в CAF-CM и NAF-CM, соответственно. C. Относительные уровни LINC00092 в линии клеток рака яичника A2780s, культивируемых в CAF-CM и NAF-CM, соответственно.D, Относительные уровни LINC00092 в образцах из нормальных яичников, пациентов с раком яичников с метастазами и пациентов с раком яичников без метастазов. E, корреляция между относительным уровнем LINC00092 и показателями иммуноокрашивания стромы CXCL14 у пациентов с раком яичников с линиями линейной регрессии и значимостью корреляции Пирсона. F, репрезентативные графики иммуноокрашивания стромальной экспрессии CXCL14 в образцах рака яичников LINC00092-high и LINC00092-low. Мы разделили клинические образцы рака яичников на две категории, включая группу с высоким уровнем LINC00092 и группу с низким уровнем LINC00092, на основе медианного значения экспрессии LINC00092 в качестве порогового значения.G, анализ Каплана-Мейера пациентов с раком яичников, показывающий значительную корреляцию между экспрессией LINC00092 и выживаемостью без прогрессирования заболевания и общей выживаемостью в когорте Матееску (n = 107). *, P <0,05; **, P <0,01; ***, P <Масштабная линейка, 50 мкм. Linjie Zhao et al. Cancer Res 2017; 77: © 2017 Американская ассоциация исследований рака


.

Смотрите также